Уремическая кома

1. Определение. Клиника.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симптомов. Вначале беспокоят резкая слабость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница, появление «тумана», «пелены» перед глазами. Больные становятся беспокойными, редко – агрессивными; в дальнейшем наступают безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное состояние и кому. При осмотре отмечаются бледность и сухость кожи, кристаллы мочевины на ней в виде отрубевидного налёта, следы расчесов, отёки лица, конечностей, узкие зрачки. Слизистая полости рта сухая, с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается аммиачный запах. Дыхание вначале глубокое, шумное, затем становится поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания Чейна-

Стокса). Отмечается тахикардия, границы сердца расширены преимущественно влево, тоны сердца глухие, прослушивается шум трения перикарда. Артериальное давление повышено. У некоторых больных возможны кровавая рвота, напряжение мышц живота (уремический перитонит). Характерна анурия или олигурия.

Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 1000 мкмоль/л, натрия – выше 150 ммоль/л, осмолярность плазмы – выше 330 мосм/л. Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.

2.Лечение.

1.Основная задача неотложной помощи – максимально возможное удаление из

организма азотистых веществ и проведение дезинтоксикационных мероприятий.

2.Больным следует обеспечить максимальный покой, диету с полным исключением

белков.

3.При наличии обильного мочеотделения количество вводимой жидкости ограничивать

не следует. Показано обильное питьё щелочных минеральных вод типа Боржоми,

Ессентуки.

4.С целью удаления азотистых шлаков, выделяющихся через слизистую оболочку же-

лудка и кишечника, больным ежедневно обильно промывают желудок 3 – 4% содовым

раствором;

5.Внутривенно – 20-40 мл 40% р-ра глюкозы; в связи с потерей организмом хлоридов по-

казано в/в вливание 20 мл 10% р-ра хлористого натрия.

6.Одновременно парентерально капельно вводят ежедневно до 2л 5% р-ра глюкозы

или физиологического раствора. Для уменьшения зуда вводят 1 мл 2,5% р-ра пиполь-

фена или 1 мл 1% р-ра димедрола в/м.

7.При возбуждении – 1-2 мл 2,5% р-ра аминазина.

8.При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин).

9.Гемодиализ (очищение крови) с помощью аппарата «искусственная почка».

10.Измерение АД, суточный диурез.

Гипергликемическая кома

1.Определение. Этиология. Клиника.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы:

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине (напр. при беременности, травмы, инфекции и т.д.).

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающих жиров более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжёлых и т.д.

Клиническая картина:

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5 – 2 дней и интоксикациях может развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

1.Стадия умеренного кетоацидоза.

2.Стадия гиперкетонемической прекомы.

3.Стадия гиперкетонемической комы.

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

-сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость

-жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неоп-

ределённые боли в животе, жажду, сухость во рту, учащённое мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;

-кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;

-в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона

-мышцы гипотоничны

-пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;

-лабораторные данные: гипергликемич до 18 – 20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетон-

урия ; водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных

возможна незначительная гиперкалиемия; кислотно – щелочное равновесие существенно не

нарушено (рН крови не ниже 7.3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома – состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

-сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял,

заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, нев-

нятным голосом;

-жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко

рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка,

эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в

области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;

-кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

-лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области

щек выраженная гиперемия кожи – диабетический румянец;

-губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;

-тонус мышц резко снижен;

-дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом

воздухе;

-пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие,

возможен ритм галопа, иногда аритмии;

-живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при

пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резис-

тентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита);

-сухожильные рефлексы снижены;

-лабораторные данные: в общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,

увеличение СОЭ; в общем анализе мочи – альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в

большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает

величин 20 – 30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно на-

рушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л),

гипокалиемией (менее 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина;

мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных

с диабетической нефропатией;

-нарушение кислотно – щелочного равновесия проявляется развитием метаболического аци-

доза – рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1 – 2 часа развивается полная кетоацидотическая кома.

ГИПЕРКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА - самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.

Клиническая картина:

-сознание полностью утрачено;

-шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

-резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко

снижена

-кожа холодная, температура тела снижена

-зрачки сужены

-тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже пол-

ностью отсутствуют

-пульс учащённый, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может

совсем не определяться при очень тяжелом состоянии

-тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

-живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации

определяется плотная, увеличенная печень

-мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия

-лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом

со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же,

как в прекоме; гликемия , как правило, превышает 30 ммоль/л, повышено содержание в крови

мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется

выраженный метаболический ацидоз ( рН крови снижается до 7.1 и ниже ); в моче выраженная

ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Лечебная программа при выведении больного из гиперкетонемической комы.

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Усиленная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного баланса.

4. Восстановление нормального КЩР.

5. Нормализация деятельности сердечно – сосудистой системы.

6. Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме.

7. Устранение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому.

ЛЕЧЕНИЕ:

При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты :

а)инсулинотерапия

б)регидратация

в)коррекцию электролитного баланса

г)восстановление кислотно – щелочного состояния

д)коррекцию сердечно – сосудистых расстройств

е)устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ : проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин R). В настоящее принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной в/в инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л – вводится 8-12 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/л –12 –14 ЕД в час, при гликемии выше 30 ммоль/л –14 – 16 ЕД/час). Оптимальной скоростью снижения гликемии считается показатель от 3 до 6 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин п/к или в/м 4 – 6 ЕД каждые 3-4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 5 – 9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина в/в в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отёка мозга.

РЕГИДРАТАЦИЯ: назначается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,35% р-р хлорида натрия, р-р Рингера), плазмы, ни зкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 часов, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (т.е. 3 л за 4 ч лечения). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40 – 50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5% р-р глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объём жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5 – 6 литров и более.

КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ: важным компонентом лечения кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратация уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больного. Коррекция гипокалиемия проводится введением хлористого калия в составе калий поляризующей смеси, которое обычно начинается через 1 час от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения гликемии обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного в отделение менее 4,0 ммоль/л введение калия начинают одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки калия. При содержании калия в сыворотке крови4,0 ммоль/л и больше инфузия хлористого калия проводится со скоростью 2 г/ч, а при содержании калия ниже 4,0 ммоль/л – со скоростью 3 г/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,3 – 4,8 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ.

Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологического р-ра хлорида натрия, р-ра Рингера, а при необходимости и 10% р-ра хлорида натрия 5,0 – 10,0 мл в/в.

НОРМАЛИЗАЦИЯ КИСЛОТНО – ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ: раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30,0 объёмных %. В среднем в течение суток вводится 400 – 600 мл 2,5% р-ра гидрокарбоната натрия по 200 – 300 мл с интервалом 3 – 4 часа.

КОРРЕКЦИЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ: коррекция сосудистой недостаточности производится путём регидратации (борьба с гиповолемией, а также введение мезатона, кордиамина, ДОКСА). Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек, преимущественно у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ИБС.