- •СПбГму им. И.П. Павлова Кафедра патологической анатомии т.Б. Журавлева м.Г. Рыбакова Общая патологическая анатомия Санкт-Петербург 2005 оглавление
- •1. Задачи патологической анатомии
- •2. Функциональная морфология альтерации
- •2.1. Альтерация клеток
- •2.2. Альтерация соединительной ткани
- •2.3. Некроз
- •2.4. Склероз
- •2.5. Гиалиноз
- •3. Функциональная морфология иммунопатологических процессов и воспаления
- •3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт)
- •3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •3.3. Функциональная морфология воспаления
- •3.4. Патология иммунной системы
- •Аутоиммунные заболевания,
- •3.4.1. Иммунодефицитные заболевания
- •Иммунная система
- •Висцеральные проявления вич-инфекции
- •3.4.3. Аутоиммунные заболевания
- •3.4.4. Амилоидоз
- •4. Функциональная морфология нарушения регуляции
- •4.1. Структурные основы регенерации и компенсаторно-приспособительные процессы
- •4.2. Гормональная регуляция клеточного обновления
- •4.3. Стресс (патогенетические и структурные основы)
- •5. Патология тканевого роста
- •5.1. Неопухолевая пролиферация
- •5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
- •5.1.2. Воспалительная пролиферация
- •5.1.3. Дисгормональная пролиферация
- •5.2. Опухолевый рост
- •5.2.1. Практическое значение опухолей
- •5.2.2. Определение понятия опухоли
- •5.2.3. Этиология и патогенез опухолей
- •5.2.4. Предопухолевые состояния
- •5.2.5. Метастазирование опухолей
- •1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения.
- •2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
- •3. Имплантация.
- •4. Рост вторичного опухолевого зачатка.
- •5.3. Морфологическая характеристика опухолей и предопухолевых состояний
- •5.4. Частные формы опухолей
- •5.4.1. Рак молочной железы
- •5.4.2. Рак желудка
- •5.4.3. Опухоли кишечника
- •5.4.4. Опухоли слюнных желез
- •II. Неэпителиальные опухоли.
- •5.4.5. Меланома
- •5.4.6. Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)
2. Функциональная морфология альтерации
Альтерация – это повреждение структуры клеток, тканей, органов с нарушением их жизнедеятельности. Альтерация является основой любого варианта патологии и пусковым механизмом заболевания. Альтерация может быть различна по своему происхождению и значению для организма. Различают физиологическую и патологическую альтерации.
Физиологическая альтерация отражает нормальное существование многоклеточных организмов и является естественным физиологическим процессом. Функция органов и тканей не страдает, т.к. повреждение сменяется восстановлением (регенерацией), и это восстановление адекватно повреждению по объему и не задержано во времени.
В патологической альтерации различают два понятия: дистрофии и некрозы. Как смерть является одним из исходов болезни, так и некроз является исходом и крайним вариантом дистрофии. В смерти человека различают агонию, клиническую смерть и биологическую смерть. В местной смерти, некрозе тоже выявляются стадии: некробиоз – некроз. Некробиоз – это агония живой ткани. В основе некробиоза лежит необратимый вариант дистрофии.
Дистрофия – повреждение, нарушение структурной организации и функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей. Буквальный перевод термина "дистрофия" – это нарушение трофики. Трофика живой материи – это комплекс генетически запрограммированных процессов ауторегуляции жизнеобеспечения: структурной организации и метаболизма. Метаболические процессы включают в себя:
1) синтез,
2) энергообеспечение (энергообразование),
3) процессы транспорта (внутриклеточный транспорт, трансмембранный транспорт, поддержание осмотического давления).
Таким образом, нормальная структурная организация, и, прежде всего, организация клеток предусматривает: постоянный синтез белковых ферментов, полноценность мембран с физиологическими колебаниями мембранного потенциала и ионным постоянством, а интеграция деятельности всех внутриклеточных структур, определяемая ядрышково-ядерным комплексом, обеспечивает надлежащий диапазон белковосинтетических процессов ("ДНК-РНК-белок"). Как было сказано выше, альтерация может происходить на различных уровнях структурной организации – от молекулярного и ультраструктурного до организменного.
Альтерация, как и любой патологический процесс происходит в рамках стереотипных патологических реакций. Каждый патологический процесс имеет свой физиологический прототип. Альтерация может быть физиологической и патологической, но молекулярные и ультраструктурные механизмы их проявлений имеют мало различий.
Причины альтерации разнообразны. Воздействие повреждающего фактора может быть прямым и косвенным, экзогенным и эндогенным.
Экзогенные факторы повреждения – механические (травматические), химические, физические воздействия, нарушающие структурную целостность живой материи.
Эндогенные обусловлены действием:
1) токсических факторов, которые возникают при опухолях, недостаточности почек, острых и хронических воспалительных процессах любых локализаций;
2) гипоксии как следствия острой и хронической недостаточности сердца, легочной недостаточности, анемии;
3) накоплением иммунных комплексов, вызывающих повреждение (цитопатический эффект).
Альтерация может возникнуть и при отсутствии воздействия повреждающего фактора. Это происходит при первичной (чаще врожденной) несостоятельности трофики, когда отсутствует или наблюдается извращенный синтез ферментов, обеспечивающих полноценный метаболизм клеток. Такие дистрофии называют тезаурисмозами – болезнями накопления.
Объектом повреждающего действия экзо- и эндогенных факторов обычно бывает структурно-функциональная единица органа, так называемый гистион. Он представляет собой структурную основу реализации функции каждого органа, каждой специализированной ткани или тканевой системы. Гистион представлен:
1) специализированными клетками (паренхима органа);
2) соединительнотканной стромой (волокнистые структуры с клеточным микроокружением – фиксированными и подвижными клетками регулирующих систем: нервной, эндокринной, иммунной);
3) гемомикрососудами и лимфатическими сосудами.
Таким образом, между кровью и органами создается сложная система – комплекс клеток и тканевых структур. Этот комплекс называется гистогематическим барьером (ГГБ). Так как он является структурной основой обеспечения функции, то в зависимости от функции ГГБ может иметь различное строение. Впервые понятие о ГГБ и его роли в обеспечении функции было сформулировало советским ученым – академиком-физиологом Л.С. Штерн (1929 г. – съезд физиологов в г. Бостоне, США).
Общая организация ГГБ
ГГБ обычно представлен 5 компонентами:
1) эндотелий,
2) субэндотелиальная базальная мембрана,
3) строма с перицитами,
4) базальная мембрана паренхиматозных клеток,
5) клетки специализированной паренхимы.
Таков тип строения ГГБ в коже, слизистых оболочках большинства органов. Однако в органах, которые находятся на высочайшем уровне функционального напряжения, строение ГГБ упрощается. Так, мы наблюдаем 3-х компонентный ГГБ в почках (гломерулярный фильтр), в легких (аэрогематический барьер). В паренхиме (в дольках) печени барьер становится 2-х компонентным. В нем исчезает даже базальная мембрана, и гепатоциты прямо контактируют со звездчатым клетками и ретикулоэндотелиоцитами. Такое упрощение структурной организации барьеров обеспечивает быстроту обменных процессов, но при воздействии повреждающих факторов (обычно, эндогенных) эти органы подвергаются альтерации раньше и в большем объеме.
Различают альтерацию клеток и альтерацию волокнистых структур, парапластических субстанций.