- •СПбГму им. И.П. Павлова Кафедра патологической анатомии т.Б. Журавлева м.Г. Рыбакова Общая патологическая анатомия Санкт-Петербург 2005 оглавление
- •1. Задачи патологической анатомии
- •2. Функциональная морфология альтерации
- •2.1. Альтерация клеток
- •2.2. Альтерация соединительной ткани
- •2.3. Некроз
- •2.4. Склероз
- •2.5. Гиалиноз
- •3. Функциональная морфология иммунопатологических процессов и воспаления
- •3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт)
- •3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •3.3. Функциональная морфология воспаления
- •3.4. Патология иммунной системы
- •Аутоиммунные заболевания,
- •3.4.1. Иммунодефицитные заболевания
- •Иммунная система
- •Висцеральные проявления вич-инфекции
- •3.4.3. Аутоиммунные заболевания
- •3.4.4. Амилоидоз
- •4. Функциональная морфология нарушения регуляции
- •4.1. Структурные основы регенерации и компенсаторно-приспособительные процессы
- •4.2. Гормональная регуляция клеточного обновления
- •4.3. Стресс (патогенетические и структурные основы)
- •5. Патология тканевого роста
- •5.1. Неопухолевая пролиферация
- •5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
- •5.1.2. Воспалительная пролиферация
- •5.1.3. Дисгормональная пролиферация
- •5.2. Опухолевый рост
- •5.2.1. Практическое значение опухолей
- •5.2.2. Определение понятия опухоли
- •5.2.3. Этиология и патогенез опухолей
- •5.2.4. Предопухолевые состояния
- •5.2.5. Метастазирование опухолей
- •1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения.
- •2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
- •3. Имплантация.
- •4. Рост вторичного опухолевого зачатка.
- •5.3. Морфологическая характеристика опухолей и предопухолевых состояний
- •5.4. Частные формы опухолей
- •5.4.1. Рак молочной железы
- •5.4.2. Рак желудка
- •5.4.3. Опухоли кишечника
- •5.4.4. Опухоли слюнных желез
- •II. Неэпителиальные опухоли.
- •5.4.5. Меланома
- •5.4.6. Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)
1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения.
На этом этапе значение имеют следующие факторы:
Биологические свойства опухолевых клеток.
Для нормального существования тканей характерны следующие морфогенетические реакции (Васильев Ю.М.):
а) реакция активного прикрепления (осуществляется образованием псевдоподий на поверхности клеток),
б) контактное торможение движений,
в) реакция стабилизации мест формирования псевдоподий у свободно движущихся клеток, не имеющих контакта с другими клетками.
1) Важным моментом, определяющим силу сцепления, является содержание Са2+ который связан с карбоксильными группами белков и фосфатными – липидов. Уменьшение иона Са2+ – повышение отрицательного заряда клеточной поверхности. В 1967 г. Ивао и Хидеки (Япония) показали, что структурная характеристика опухолевой ткани (образование пластов) зависит от содержания иона Са2+ в опухолевых клетках.
2) В опухолевых клетках отмечается определенная скорость движения. Работами Комэна (1953) определена средняя скорость движения опухолевых клеток – 4,4-6,2 мк/мин. Рак обладает малой скоростью (2 мк/мин), саркома – большой – (до 14 мк/мин).
3) Десмолитическая активность опухолевых клеток определяется содержанием гиалуроновой кислоты с выраженной гиалуронидазной активностью.
г) Секреция вещества подобного лимфокинам. оказывающих цитолитическое действие на Т-лимфоциты хозяина, факторы, угнетающие миграцию макрофагов, и т.д., приводят к угнетению иммунологических реакций.
д) Секреция биологически активных веществ опухолевыми клетками создает для них благоприятные условия.
Так, овсяноклеточный рак легкого секретирует серотонин, вазопрессин, окситоцин, тромбокиназу, молочную и пировиноградную кислоты. Это приводит к альтерации мембран и повышению проницаемости в районе распространения.
2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
1) локализацией, т.е. анатомическими особенностями органа с первичной опухолью,
2) присоединением способствующих факторов, например, операционная травма,
3) активностью прорастания в сосудистую стенку. Если одни авторы считают, что опухолевые фрагменты могут встречаться в крови только при особых обстоятельствах – врастание опухоли в сосуды, травма опухоли, массаж; то другие полагают, что метастазы возникают из эмболов, и что колония из 6 клеток – это критический объем, меньше которого имплантация и пролиферация невозможны,
В крови раковых больных обнаруживаются опухолевые клетки, сохраняющие свою жизнеспособность, злокачественность и исходные свойства первичной опухоли. Большинство опухолевых клеток проходит по кровеносному руслу без задержки. Оседание клеток происходило после закупоривания просвета клетками опухоли и остановки кровотока.
В мелких кровеносных сосудах остановка и фиксация опухолевых клеток происходит за счет их адгезивной способности и микротромбообразования. Последнему способствует замедление кровотока в капиллярах, высокая тромбопластическая активность опухолевых клеток и территориальная близость непрерывных процессов микросвертывания крови, разыгрывающихся в околоэндотелиальном пограничном слое и ведущих к образованию мономолекулярной пленки фибрина на интиме.
Высокая тромбокиназная активность опухолевых клеток – хорошо известный факт. Ю.М.Васильев подчеркивает, что тромбопластин постоянно выделяется в больших количествах опухолевыми клетками.
Образование тонкой фибриновой выстилки является одним из физиологических процессов, регулирующих сосудистую проницаемость.
Остановка опухолевых клеток в микрососудах в свою очередь приводит к резкому нарушению микроциркуляции: замедлению кровотока или стазу. Отмечается локальное повышение адгезивности, образование агрегатов из тромбоцитов и оседание их на опухолевые клетки, эритроциты. При этом возникают повреждения эндотелия сосудистой стенки, локальное тромбообразование, что может способствовать имплантации опухолевых клеток.