5. Вспомогательный материал по теме:

Патология системы мочевыделения составляет, по данным разных авторов, от 25% до 40% от количества обращений на терапевтическом участке, и эти цифры продолжают неуклонно повышаться. С одной стороны, это связано с улучшением диагностики, с другой — нельзя исключить и эволюционные процессы болезненных состояний, идущие в популяции человека.

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Они участвуют в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза, контролируют уровень артериального давления, эритропоэтинобразующая функция почек влияет на количество эритроцитов и процессы в эритроне в целом. Благодаря выделительной функции почек происходит освобождение организма от конечных продуктов обмена веществ и различных токсических соединений.

Развивающиеся в почках под воздействием различных факторов патологические процессы могут сопровождаться нарушением постоянства внутренней среды организма. Поскольку сохранение гомеостаза является непременным условием поддержания метаболической, функциональной и структурной целостности организма, то любое заболевание почек сопровождается нарушением жизнедеятельности организма в целом и отдельных органов и систем в частности.

Присоединение патологии в системе мочевыделения свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях в организме.

Причины патологии почек

1. По природе:

• инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии)

• неинфекционные:

• химические (соединения свинца, сулемы, ртути, некоторые АБ, диуретики и др.)

• физические (радиация, низкая температура, травмы почек)

• биологические (противопочечные АТ, макрофаги, ИК, аллергены и др.)

2. По происхождению:

• первичные (ферменто-, мембранопатии, поликистоз, дисплазия и др.)

• вторичные

3. По уровню преимущественных эффектов причинного фактора:

• преренальные:

• нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью)

• эндокринопатии (избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

• расстройства кровообращения в виде гипотензивных и гипертензивных состояний.

• ренальные:

• прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

• нарушения кровообращения в почках в виде ишемии, венозной гиперемии, стаза.

• мутации генов, обеспечивающих функции почек.

• постренальные: нарушают отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается ↑ внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии

1. Нарушения клубочковой фильтрации:

• ↓ объема клубочкового фильтрата;

• ↑ объема клубочкового фильтрата.

2. Нарушения канальцевой реабсорбции.

3. Нарушения секреции.

Нарушения клубочковой фильтрации

Причины снижения объема клубочкового фильтрата:

• ↓ эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях;

• ↓ площади клубочкового фильтрата (при некрозе почки (почек) или её части, множественной миеломе, хронических гломерулонефритах и других состояниях);

• ↓ проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений (при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях).

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

• ↑ эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или ↓ тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

• ↑ проницаемости фильтрационного барьера (напр., вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).