- •1.Барьерный иммунитет
- •2.Анкилостома и некатор.
- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
- •2. Ришта, филярии
- •1. Врожденный клеточный иммунитет.
- •2.Мухи.
- •3.Изменчивость, её формы.
- •1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.
- •3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.
- •1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.
- •2. Цепни.
- •1. Структура и функции иммуноглобулинов.
- •2.Широкий лентец.Diphyllobothrium latum
- •1.Биологические основы аллергии.
- •2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
- •1. Виды паразитов и паразитизма.
- •1.Аутотолерантность. Аутоиммунные болезни.
- •2.Комары.
- •3. Несцепленное полигенное наследование.
- •1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
- •3. Хромосомные болезни.
- •1.Биологические аспекты трансплантации.
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер.
- •1. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •2.Власоглав. Острица
- •3. Популяционные эффекты изоляции.
- •1.Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •3.Генетика иммуноглобулинов.
- •1.Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •2.Лейшмании. Трипаносомы.
- •1.Регенерация органов и тканей.
- •2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •1.Понятие о гомеостазе и его механизм.
- •2.Акариформные клещи.
- •3.Сравнительно-генетический метод.
- •1. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •2. Ланцетовидный сосальщик. Кошачий сосальщик.
- •3. Цитогенетический метод
- •1.Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •2.Печеночных и легочный сосальщики.
- •3.Принципы лечения наследственных болезней.
- •1.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •2. Аскарида.
- •3.Популяционно-генетический метод.
- •1.Филогенез нервной системы хордовых.
- •2.Лямблии. Трихомонады.
- •3. Аутосомное моногенное наследование.
- •1.Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •2.Малярийный плазмодий.
- •3.Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •1.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
- •2.Трихинелла.
- •1.Понятие о расах и видовое единство человека.
- •2.Ядовитые паукообразные.
- •3.Медико-генетическое консультирование и прогнозирование наследственных болезней.
- •1.Антропогенез.
- •2.Ядовитые позвоночные животные.
- •3. Молекулярно-генетический метод.
- •1. Антропогенные системы:
- •2. Москиты
- •3.Генетика пола. Наследование пр-в сцепленных с полом.
- •1.Экологическая дифференциация человечества.
- •3. Фенотип: роль факторов внешней среды.
- •1. Приобретенный гуморальный ответ
- •2. Печеночный и легочный сосальщики.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •2.Угрица кишечная.
- •3.Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2.Немалярийные комары.
- •3.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
- •2.Дифференциальная диагностика малярийного плазмодия.
- •3.Генотип и фенотип. Полимерия.
- •Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
- •Слепни. Оводы.
3. Несцепленное полигенное наследование.
Нецепленное полигенное наследование:
3 закон Менделя – закон независимого наследования – расщепление по каждой паре генов идет независимо от других пар генов. Закон соблюд при нахожд разн аллелей в разн парах разн хромосом.
А а В в
Р: АаВв * АаВв
F1: решетка Пеннета
9:3:3:1 – по фенотипу
Билет 9
1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
ОВР возникает в случае попадания антигена или ЧК.
Задачи: локализовать АГ, уменьшить концентрацию АГ
ОВР сопровождается симптомами: покраснение, отек, нейтрофилия
Механизм протекания ОВР
- отвечают тучные клетки. При попадании большого количества АГ, запускается система «комплементов». Образуются фрагменты С3а и С5а. У тучных клеток есть рецепторы и они секретируют вазоактивные вещества(гистамин) на сосуде. Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов – приводит к расширению капилляров, сужению вен и покраснение. Затем происходит выход плазмы крови сосудов в очаг покраснения. Это приводит к отеку. Действие гистамина на эпителиальные клетки приводит к тому, что возникают в ПАК селективные клетки. Они взаимодействуют с лейкоцитами. Нейтрофилы прикрепляются к эндотелию сосудов. Это вызывает перестройку опорно-сократительного аппарата эндотелия и нарушается контакт между клетками эндотелия. И НФ могут проникнуть через эндотелий в место локализации паразита или ОВР – нейтрофилия.
НФ – ЧК – погибает – гной – уборка макрофагами-мусорщиками.
Процесс ОВР регулируется, т.е. может останавливаться, если нет, то возникает гиперчувствительность.
Недостаток: не высокая специфичность.
2. Мошки. Мокрецы. Мошки. 2 < Размеры< 6 мм. Ротовой аппарат короткий, но мощный, служит для сосания и слизывания жидкой пищи. Крылья широкие, прозрачные. Тело толстое и короткое. Брюшко состоит из 9 сегментов, легко растяжимо. Могут образовывать рои. Нападают днем. Неактивны при дожде, ночью и в сумерках. Самцы - соком растений, самки - кровью. Характерен гонотро-фический цикл. Обычно 1 цикл, (до 5). Яйца откладываются на дно водоемов (обычно быстрых рек и ручьев) и прикрепляются к растениям или камням. Через 4-15 дней личинки (неск Переносят онхоцеркоз, проказу. Меры борьбы - обработка водоемов инсектицидами. Явл. комп. гнуса
Мокрецы. Размеры < 4 мм. На голове - длинные многочисленные усики. Ротовой аппарат вытянут в хоботок. Крылья пятнистые или прозрачные. Нападают только самки. Наиболее активны в утренние и вечерние часы, при дожде. Характерен гонотрофиче-ский цикл. Откладывают около 150-170 яиц на мелководные участки озер, прудов, болот, увлажненную почву, торфяники и др. Яйца личинки куколки имаго. Нападают огромными роями зуд, расчесы, вторичные инфекции (Максонелла, Акантохейлонелла, все филярии) Аллергические реакции (возможна лихорадка, нарушение сна, нервные расстройства). Меры борьбы: обработка водоемов инсектицидами.
3. Хромосомные болезни.
Хромосомные болезни
Эта группа заболеваний обусловлена изменением структуры отдельных хромосом или их количества в кариотипе. Эти болезни связаны с изменением числа или структуры хромосом. Характерным отличием большинства хромосомных болезней от болезней, вызываемых генными мутациями, является то, что они не наследуются, а повторно возникают. Хромосомные и геномные мутации возникают при гаметогенезе родителей, а также непосредственно в зиготе.
Как правило, при таких мутациях наблюдается дисбаланс наследственного материала, который и ведет к нарушению развития организма. У человека описаны геномные мутации по типу полиплоидии, которые редко наблюдаются у живорожденных. 1) геномные болезни связаны с изменением числа аутосом: -Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме).Хар-но: широко расставленные глаза, широкий нос, монголоидный разрез глаз, эпикант, плоский затылок, пороки сердца, умственная отсталость. Дети доживают до возраста полового созревания. –Синдром Патау – трисомия по 13-ой хромосоме. Множественные пороки развития. Продолжительность жизни до года. –Синдром Эдвартса – трисомия по 18 хромосоме. Соотношение мальчиков и девочек 1:3. множественные пороки развития лицевой части черепа, сердца, костной системы. Продолжительность жизни до года. 2)болезни связанные с нарушением числа половых хромосом. –Синдром Шерешевского-Тернера – моносомия по х-хромосоме. Это женщины. Хар-но: низкий рост, крыловидная складка на шее, интеллект практически в норме, всегда хорошее настроение. –трисомия по х-хромосоме. Фенотип практически нормальный, интеллект слегка снижен. Могут быть бесплодны.
Билет 10