- •1.Барьерный иммунитет
- •2.Анкилостома и некатор.
- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
- •2. Ришта, филярии
- •1. Врожденный клеточный иммунитет.
- •2.Мухи.
- •3.Изменчивость, её формы.
- •1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.
- •3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.
- •1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.
- •2. Цепни.
- •1. Структура и функции иммуноглобулинов.
- •2.Широкий лентец.Diphyllobothrium latum
- •1.Биологические основы аллергии.
- •2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
- •1. Виды паразитов и паразитизма.
- •1.Аутотолерантность. Аутоиммунные болезни.
- •2.Комары.
- •3. Несцепленное полигенное наследование.
- •1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
- •3. Хромосомные болезни.
- •1.Биологические аспекты трансплантации.
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер.
- •1. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •2.Власоглав. Острица
- •3. Популяционные эффекты изоляции.
- •1.Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •3.Генетика иммуноглобулинов.
- •1.Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •2.Лейшмании. Трипаносомы.
- •1.Регенерация органов и тканей.
- •2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •1.Понятие о гомеостазе и его механизм.
- •2.Акариформные клещи.
- •3.Сравнительно-генетический метод.
- •1. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •2. Ланцетовидный сосальщик. Кошачий сосальщик.
- •3. Цитогенетический метод
- •1.Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •2.Печеночных и легочный сосальщики.
- •3.Принципы лечения наследственных болезней.
- •1.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •2. Аскарида.
- •3.Популяционно-генетический метод.
- •1.Филогенез нервной системы хордовых.
- •2.Лямблии. Трихомонады.
- •3. Аутосомное моногенное наследование.
- •1.Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •2.Малярийный плазмодий.
- •3.Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •1.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
- •2.Трихинелла.
- •1.Понятие о расах и видовое единство человека.
- •2.Ядовитые паукообразные.
- •3.Медико-генетическое консультирование и прогнозирование наследственных болезней.
- •1.Антропогенез.
- •2.Ядовитые позвоночные животные.
- •3. Молекулярно-генетический метод.
- •1. Антропогенные системы:
- •2. Москиты
- •3.Генетика пола. Наследование пр-в сцепленных с полом.
- •1.Экологическая дифференциация человечества.
- •3. Фенотип: роль факторов внешней среды.
- •1. Приобретенный гуморальный ответ
- •2. Печеночный и легочный сосальщики.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •2.Угрица кишечная.
- •3.Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2.Немалярийные комары.
- •3.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
- •2.Дифференциальная диагностика малярийного плазмодия.
- •3.Генотип и фенотип. Полимерия.
- •Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
- •Слепни. Оводы.
3. Генетика эритроцитарных антигенов
Сейчас в эритроцитах человека опасно свыше 14 изоантигенных систем, включающих более 70 различных АГ. АГ – вещества, которые при введении в организм способны вызывать образование АТ или другую форму иммунной тела.
Самыми популярными в генетике эритроцитарных АГ является систем АВ0, MN, Rh.
Система группы крови АВ0 наследуется по типу множественного аллелизма.
Люди с 1 группой крови – идеальные доноры. Люди с 4 группой – универсальные реципиенты.
Система MN определяется 2мя аллелями, оба кодоминантные: Im u In
ImIm (В фенотипе имеют фактор М)
InIn (В фенотипе имеют фактор N)
ImIn (В фенотипе имеют факторы M u N)
В этой системе групп крови нет АТ к соответствующим АГ – при переливании крови эта система широко не учитывается. Среди европейцев InIn – 36%; InIn – 16%; ImIn – 48%
Система группы крови «Резус» (Rh)
Резус фактор – это АГ, на эритроците, который впервые был обнаружен у макаки-резус. Этот фактор наследуется по типу полного доминирования.
1). Людям Rh+ нельзя переливать кровь Rh-.
2). При беременности мама Rh-, а ребенок Rh+. В норме кровь ребенка не смешивается с кровью матери. Но при родах или аборте кровь ребенка попадает в кровеносное русло матери, организм матери начинает вырабатывать АТ против АГ Rh+ ребенка. При последующей такой беременности АТ из крови матери попадают в кровь ребенка и происходит слипание эритроцитов. Рождаются дети с гемолитической желтухой. Им срочно делают переливание крови.
Билет 2.
1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
Осуществялется с пом факторов сист комплемента (ФСК). Комплемент усиливает действие антител. Сист комплем – это сист сывороточных белков, кот синтезир в осн в печени.ФСК активир в осн полисахаридами микробов и комплексом антиген-антитело. После активации ФСК испытывает ряд протеолитических реакций, в рез-те кот происх сборка комплекса, атакующего мембраны чужеродн клеток (мембраноатакующий компл-МАК). МАК делает в мембр чужер кл поры. В кот устремляется вода и клетка гибнет от осмотического шока.
Сущ-ет 2 пути активации комплемента:
1. альтернативный – запускается полисахаридами микобов. Антитела не треб.
2. классич путь запуск комплексом антиген-антитело, работает только после синтеза антитела.
Альтернат путь активации комплемента: в плазме нах-ся С3 белок. Он расщепл компоненты С3а и С3в. С3в присоед к липосахаридам на пов-ти бактериальн клетки с пом стабилизир фактора Р в прис ионов магния. В тоже время к С3в присоед фактор В. Образ комплекс С3вВ, кот при помощи фактора Д расщепл на С3вВв и Ва. Ва уходит с пов-ти чужер кл, а С3вВв воздейств на С3, кот расщепл на С3а (уходит) и С3в. Далее присоед белок С5 с расщепл на С5а (уходит) и С5в, а затем белки С6, С7, С8, С9 без расщепл. Таким образом возник МАК. По заверш проц обр МАК клетка гибнет от осмотич шока.
Дефекты: 1. классич пути – недост или отсутствие белков С1-С4. при этом возник сосуд отеки, воспал почек, системная красная волчанки (приводит к разруш тканей);
2. альтернат пути: при наруш образ фрагмента С3 могут возник гнойн инф, наруш С5 белка или его избыток приводит к красн волчанке, отсутствие белков С8 или С9 приводит к наруш образ МАК.
В плазме есть ингибитор С1 белка. Поэтому без чужеродн клетки реакция активации комплемента не запуск. Дефект ингибитора приводит к расщепл С2 белка. Как следствие возник наследств отек легких.