- •1.Барьерный иммунитет
- •2.Анкилостома и некатор.
- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
- •2. Ришта, филярии
- •1. Врожденный клеточный иммунитет.
- •2.Мухи.
- •3.Изменчивость, её формы.
- •1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.
- •3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.
- •1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.
- •2. Цепни.
- •1. Структура и функции иммуноглобулинов.
- •2.Широкий лентец.Diphyllobothrium latum
- •1.Биологические основы аллергии.
- •2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
- •1. Виды паразитов и паразитизма.
- •1.Аутотолерантность. Аутоиммунные болезни.
- •2.Комары.
- •3. Несцепленное полигенное наследование.
- •1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
- •3. Хромосомные болезни.
- •1.Биологические аспекты трансплантации.
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер.
- •1. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •2.Власоглав. Острица
- •3. Популяционные эффекты изоляции.
- •1.Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •3.Генетика иммуноглобулинов.
- •1.Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •2.Лейшмании. Трипаносомы.
- •1.Регенерация органов и тканей.
- •2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •1.Понятие о гомеостазе и его механизм.
- •2.Акариформные клещи.
- •3.Сравнительно-генетический метод.
- •1. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •2. Ланцетовидный сосальщик. Кошачий сосальщик.
- •3. Цитогенетический метод
- •1.Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •2.Печеночных и легочный сосальщики.
- •3.Принципы лечения наследственных болезней.
- •1.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •2. Аскарида.
- •3.Популяционно-генетический метод.
- •1.Филогенез нервной системы хордовых.
- •2.Лямблии. Трихомонады.
- •3. Аутосомное моногенное наследование.
- •1.Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •2.Малярийный плазмодий.
- •3.Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •1.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
- •2.Трихинелла.
- •1.Понятие о расах и видовое единство человека.
- •2.Ядовитые паукообразные.
- •3.Медико-генетическое консультирование и прогнозирование наследственных болезней.
- •1.Антропогенез.
- •2.Ядовитые позвоночные животные.
- •3. Молекулярно-генетический метод.
- •1. Антропогенные системы:
- •2. Москиты
- •3.Генетика пола. Наследование пр-в сцепленных с полом.
- •1.Экологическая дифференциация человечества.
- •3. Фенотип: роль факторов внешней среды.
- •1. Приобретенный гуморальный ответ
- •2. Печеночный и легочный сосальщики.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •2.Угрица кишечная.
- •3.Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2.Немалярийные комары.
- •3.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
- •2.Дифференциальная диагностика малярийного плазмодия.
- •3.Генотип и фенотип. Полимерия.
- •Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
- •Слепни. Оводы.
1.Биологические основы аллергии.
Аллергия – это гиперчувствительность.
Гиперчувствительность:
1). Немедленного типа – развивается через несколько минут после повторного контакта с АГ (аллергином)- анафилактический шок
2). Замедленного типа – развивается если в организме сохраняется очень долго ЧК, т. е. развивается например на опухоли, трансплантантах, паразитах
- ГиперчНемедлТипа -Аллергическая реакция развивается по типу ОВР. Одна из причин – нарушение синтеза IgG. У тучных клеток есть рецепторы к IgE и они вооружаются. Новые тучные клетки вызывают секрецию вазоактивных веществ (гистамин) и развивается ОВР, эозинофилия и нейтрофилия. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, отеки, выделение слизи, покраснение. Лечение – нормализация синтеза IgG, введение очень малого количества того же аллергена.
- ГиперчувствЗамедлТипа-Развивается через сутки и далее развивается например на опухоли, трансплантанте, тканевой паралич.Т-лимфоциты секретируют различные вещества, которые действуют на макрофаги. Это факторы хемотаксиса МФ.
2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
Дизентерийная амеба.
Локализация: толст киш-к, человек
Особ строения: 1. 4-х ядерная циста, 2. форма минута – мел к вегетат ф-ма – просветная(безвр), тканевая (патог), 3. крупн вегетат ф-ма – форма магна – спос фагоцитир эритроциты.
Жизн цикл: 4 яд циста—киш ч-ка—обол цисты раствор—4 яд амеба—делится—4 форма минута просветная—обит в просвете киш (при благопр усл попад в толст киш и превращ в цисту; при неблагопр проник в стенки киш, размнож и пораж слиз обол с образ язв, при этом (появл крови) форма минута просветная превращ в форма магна. Кот пит эритроцитами). При лечении форма магна—форма минута просветная – выздоровление или переход в хронич форму.
Переносчики: мухи, клопы и тараканы
фекально-оральн, способ алимент и водн.
Патогенн действ:язвы в слиз обол, пораж на всем протяж толст кишки. Возможно занесение амеб в др органы (амебн гепатит)
Лабораторн диагн: 1. микроскопирование фекалий и обнаружение тканевой (патог) формы. 2. серологическая диагностика. У носителей реакция отрицат
Профлактика: личная – мытье рук и овощей перед едой, общественная – борьба с загрязн почвы фекалиями, выявл и лечение цистоносителей
Балантидий:
Локализация: слепая кишка
Резервуар – дикие и домашние свиньи
Особ строения: сам крупн из простейш. Пит остатками пищи, эритр, размнож попер делением.
Жизн цикл: ч-к заглат цисты – пищ тракт—вегетат ф-мы. Размнож в киш, могут не вызыв патогенн действ, но при некот усл внедр в стенки киш – глубок язвы. В нижн отделах киш – цисты – с фекал наружу – пищ тракт свиньи – цисты – ор-м ч-ка
Переносчики: мухи
Механизм:фекально-оральн, способ алиментар и контактн при уходе за свиньями
Патогенн действ: общ интоксикация и язв пораж толст кишки
Лабораторн диагн: обнаруж вегетат форм и цист в фекалиях , соскоб пораж участков киш
Профлактика: личная, выявл и лечение больных
3. Диагностика наследственных болезней. Разработка методов генетики соматических клеток, молекулярной биологии сделала возможным получение, размножение и изучение клеточного материала развивающегося плода с целью более ранней диагностики наследственной патологии у человека. В связи с отсутствием в настоящее время действенных методов лечения, тяжелым поражением здоровья при многих наследственных заболеваниях их ранняя диагностика дает возможность предупредить появление потомства с наследственным нарушением путем прерывания беременности, а иногда начать печение сразу после рождения или даже в пренатальном периоде.
Получение материала развивающегося внутриутробно организма осуществляют разными способами. Одним из них является амниоцентез, с помощью которого на 15—16-й неделе беременности получают жидкость, содержащую продукты жизнедеятельности плода и клетки его кожи и слизистые. Забираемый при амниоцентезе материал используют для биохимических и цитогенетических исследований. Цитогенетическими методами определяют пол плода и выявляют хромосомные и геномные мутации. Изучение амниотической жидкости и клеток плода с помощью биохимических методов позволяет обнаружить дефект белковых продуктов генов, однако не дает возможности определять локализацию мутаций в структурной или регуляторной части генома.
Кроме амниоцентеза применяют и другие способы пренатальной диагностики. Для диагностики таких заболеваний, как гемоглобинопатия, используют пункцию сосудов плода с получением клеток его крови.
Пренатальное обследование плода проводят в случаях: 1) обнаружения структурных перестроек хромосом (транслокаций) у одного из родителей; 2) при наличии у родителей доминантного наследственного заболевания; 3) при наличии в семье детей с рецессивным наследственным заболеванием, что свидетельствует о гетерозиготности родителей; 4) при возрасте матери старше 35 лет, что прогрессивно повышает вероятность рождения у нес потомства с наследственной патологией.
Билет 8