- •1.Барьерный иммунитет
- •2.Анкилостома и некатор.
- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
- •2. Ришта, филярии
- •1. Врожденный клеточный иммунитет.
- •2.Мухи.
- •3.Изменчивость, её формы.
- •1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.
- •3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.
- •1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.
- •2. Цепни.
- •1. Структура и функции иммуноглобулинов.
- •2.Широкий лентец.Diphyllobothrium latum
- •1.Биологические основы аллергии.
- •2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
- •1. Виды паразитов и паразитизма.
- •1.Аутотолерантность. Аутоиммунные болезни.
- •2.Комары.
- •3. Несцепленное полигенное наследование.
- •1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
- •3. Хромосомные болезни.
- •1.Биологические аспекты трансплантации.
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер.
- •1. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •2.Власоглав. Острица
- •3. Популяционные эффекты изоляции.
- •1.Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •3.Генетика иммуноглобулинов.
- •1.Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •2.Лейшмании. Трипаносомы.
- •1.Регенерация органов и тканей.
- •2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •1.Понятие о гомеостазе и его механизм.
- •2.Акариформные клещи.
- •3.Сравнительно-генетический метод.
- •1. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •2. Ланцетовидный сосальщик. Кошачий сосальщик.
- •3. Цитогенетический метод
- •1.Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •2.Печеночных и легочный сосальщики.
- •3.Принципы лечения наследственных болезней.
- •1.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •2. Аскарида.
- •3.Популяционно-генетический метод.
- •1.Филогенез нервной системы хордовых.
- •2.Лямблии. Трихомонады.
- •3. Аутосомное моногенное наследование.
- •1.Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •2.Малярийный плазмодий.
- •3.Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •1.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
- •2.Трихинелла.
- •1.Понятие о расах и видовое единство человека.
- •2.Ядовитые паукообразные.
- •3.Медико-генетическое консультирование и прогнозирование наследственных болезней.
- •1.Антропогенез.
- •2.Ядовитые позвоночные животные.
- •3. Молекулярно-генетический метод.
- •1. Антропогенные системы:
- •2. Москиты
- •3.Генетика пола. Наследование пр-в сцепленных с полом.
- •1.Экологическая дифференциация человечества.
- •3. Фенотип: роль факторов внешней среды.
- •1. Приобретенный гуморальный ответ
- •2. Печеночный и легочный сосальщики.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •2.Угрица кишечная.
- •3.Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2.Немалярийные комары.
- •3.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
- •2.Дифференциальная диагностика малярийного плазмодия.
- •3.Генотип и фенотип. Полимерия.
- •Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
- •Слепни. Оводы.
3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
Генетика – наука изуч законом наследств и изменчивости как всеобщих св-в организма.
Организм одного вида имеет один геном. Но все ор-мы различны по генотипу (искл: однояйц близн).Генотип – совок всех аллелей, свойств данному ор-му или совок аллелей, контролир данный пр-к или совок генов.
Фенотип – видовые и индивид морфолог, физиологич и биохим св-ва, формир в ходе реализ наследств инф-ии в пр-се онтогенеза. Ведущ роль в формир фенот принадл наследст инф-ии заключ в генот. Генот не мен-ся в пр-се онтоген, а фенот мен-ся под действ разл ф-ов. Т.о фенот завис от генот, ф-ов вне среды, материнск ф-ов и ф-ов самого ор-ма.
Аллель - конкретн структ сост опред гена или одна из наиб альтернат форм гена (А,а).
Если аллельн гены представл одинак аллелями, т.е нах в гомозиготном сост (АА или аа), то развив соотв данному аллелю вариант пр-ка. В случае геторозиготности (Аа) развитие данного пр-ка будет завис от взаимод аллельн генов.
Типы взаимод аллельн генов: 1. полное доминирование – один из генов подавл проявл другого(АА*аа—Аа); 2. неполн доминир – следсвием взаимод аллельн генов явл промежут проявл пр-ка. Происх в том случае, если фермент недостат акт(прим: окрска цветков – роди бел и красн, а потомство роз – АА*аа--Аа). 3. кодоминирование – кажд из аллелей проявл свое действие. Встреч у ч-ка в наслед гупп крови: формир 4 (АВ гр) гетерозиготн по аллелям IА и IВ, кот по отдельн детерминируют 3 и 4гр кр. 4. межаллельн комплементация – характ для белков (а’a’*a”a” – патолог б----а’а” – норм б)
Плейотропия – множеств действие гена – один ген модет влиять на формир неск пр-ов (у ч-ка ген кот опред рыж цвет волос, опред появл веснушек, светл кожу)
Первичн плейотроп: ген опред синт прод, а прод опред развит пр-ов. Напр синдром Мофана. Прич явл ген контролир синт α-коллагена (явл структорообраз соедин тк и составл разл орг и сист). Страд опорно-двигат сист, длин конечн, вытяг голова и грудн кл, косоглазие, миопия, аномалии ССС.
Вторичн плейотроп: серпов-клет анемия – наруш β-6-гемоглоб цепи. Формир неполноц гемоглоб. Эритр в форме серпа, они слип, анруш микроциркул крови. Страдает умств и физ развит, наруш скел, атрофия органов.
Билет27
1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
Аномалии положения и пороки развития сердца и крупных присердечных сосудов
Аномалии положения сердца возникают на 4-6 неделе при остановке или задержке развития его зачатков. 1. Шейная эктопия - сердце остается на шее, т.е. на месте своей закладки. 2. Грудная эктопия - сердце располагается впереди грудины, которая не сформировалась. 3. Брюшная эктопия - сердце находится в брюшной полости в результате нарушения развития диафрагмы. При врожденных аномалиях положения очень часто нарушено и развитие самой сердечной трубки: не дифференцированы камеры, не сформированы перегородки.
Врожденные пороки сердца и крупных присердечных сосудов: 1. Дефект межпредсердной перегородки. Овальное отверстие не закрывается и не зарастает после рождения. при сокращении предсердий часть венозной крови поступает как и в период внутриутробного развития из правого предсердия в левое, происходит смешивание венозной и артериальной крови. 2. Высокий дефект межжелудочковой перегородки, возникает в связи с тем, что не происходит соединение двух частей межжелудочковой перегородки - мышечной и перепончатой. При сокращении желудочков часть крови поступает из левого желудочка в правый. Может быть как самостоятельный порок развития, так и как составная часть более сложных комбинированных пороков. 3. Нарушение развития аорто-легочной перегородки. При этом наблюдается неполное разделение артериального конуса на восходящую аорту и легочный ствол, или сужение легочного ствола до полной иго атрезии. 4. Транспозиция сосудов, при которой аорта выходит из правого желудочка, а легочный ствол - из левого желудочка. 5. Незаращение артериального протока, соединяющего легочный ствол плода с вогнутой частью дуги аорты после отхождения от нее крупных сосудов, питающих голову, шею и верхние конечности.