- •1.Барьерный иммунитет
- •2.Анкилостома и некатор.
- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •1.Врожденный гуморальный иммунный ответ.
- •2. Ришта, филярии
- •1. Врожденный клеточный иммунитет.
- •2.Мухи.
- •3.Изменчивость, её формы.
- •1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.
- •3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.
- •1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.
- •2. Цепни.
- •1. Структура и функции иммуноглобулинов.
- •2.Широкий лентец.Diphyllobothrium latum
- •1.Биологические основы аллергии.
- •2. Дизентерийная амеба. Балантидий.
- •1. Виды паразитов и паразитизма.
- •1.Аутотолерантность. Аутоиммунные болезни.
- •2.Комары.
- •3. Несцепленное полигенное наследование.
- •1.Биологические аспекты острой воспалительной реакции.
- •3. Хромосомные болезни.
- •1.Биологические аспекты трансплантации.
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер.
- •1. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •2.Власоглав. Острица
- •3. Популяционные эффекты изоляции.
- •1.Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •3.Генетика иммуноглобулинов.
- •1.Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •2.Лейшмании. Трипаносомы.
- •1.Регенерация органов и тканей.
- •2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •1.Понятие о гомеостазе и его механизм.
- •2.Акариформные клещи.
- •3.Сравнительно-генетический метод.
- •1. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •2. Ланцетовидный сосальщик. Кошачий сосальщик.
- •3. Цитогенетический метод
- •1.Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •2.Печеночных и легочный сосальщики.
- •3.Принципы лечения наследственных болезней.
- •1.Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •2. Аскарида.
- •3.Популяционно-генетический метод.
- •1.Филогенез нервной системы хордовых.
- •2.Лямблии. Трихомонады.
- •3. Аутосомное моногенное наследование.
- •1.Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •2.Малярийный плазмодий.
- •3.Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •1.Филогенез мочеполовой системы хордовых.
- •2.Трихинелла.
- •1.Понятие о расах и видовое единство человека.
- •2.Ядовитые паукообразные.
- •3.Медико-генетическое консультирование и прогнозирование наследственных болезней.
- •1.Антропогенез.
- •2.Ядовитые позвоночные животные.
- •3. Молекулярно-генетический метод.
- •1. Антропогенные системы:
- •2. Москиты
- •3.Генетика пола. Наследование пр-в сцепленных с полом.
- •1.Экологическая дифференциация человечества.
- •3. Фенотип: роль факторов внешней среды.
- •1. Приобретенный гуморальный ответ
- •2. Печеночный и легочный сосальщики.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •2.Угрица кишечная.
- •3.Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2.Немалярийные комары.
- •3.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •1.Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
- •2.Дифференциальная диагностика малярийного плазмодия.
- •3.Генотип и фенотип. Полимерия.
- •Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
- •Слепни. Оводы.
1.Регенерация органов и тканей.
Регенерация – восстановление организмом утраченных частей.
1). Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности.
- смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне.
2). Репаративная – репаративная: восстановл структ ор-ма после травм или действия поврежд факторов, завис от объема поврежд.
Способы:
эпителизация ран;
эпиморфоз – отрастание нов органа от ампутир пов-ти.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста);
гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ;
гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач
регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени)
компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки)
тканевая регенерация
3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог)
Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репер ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)
2.Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
Тело несегментированное. Рот аппарат – сложно устроенный хоботок (в его состав входят хелицеры и гипостом). Педипальпы – обоняти осязат ф-ии. Развитие с метаморфозом. Яйцо—личинка (3 пары ног)—нимфа (4 пары конечностей, полов сист не развита)—имаго (более крупн разм и развит полов сист). Есть щиток (у самцов заним все тело, у самок не все), дыхательные стигмы, орг выдел мальпиг сосуды. Способны к трансовариальной передаче возбудит болезней послед поколениям.
Иксодовые: от неск мм до 2 см. на пер конце тела рот аппар сильно выступ вперед, осн компонент хоботка-гипостом, несущий острые зубцы. Хелицеры имеют вид зазаубр стилетов, зазаубр с латер сторон. Питание от 15 до 20 дней. Средн кишка имеет многочисл выросты, заполн кровью при пит. У самца вся спин стор покрыта щитком, у самок заним не больше половины. Личинка – 3 пары ход ног, пит кровью ящериц.
Нимфа – значит крупнее и пит на зайцах, грызунах, после линьки превращ в половозрел особь – пит на КРС, ч-ке, собаках. Заболевания: клещевой весеннее-летний энцефалит. При кровососании – трансмиссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц – трансовариальная передача след покол клещей. Виды: таежн, собачий, пастбищный.
Аргазовые:рот аппар располаг на вентр стороне и не выступает вперед, щитка на спин стороне нет, есть хитин бугорки и бляшки. В теч жизни пит многократно и на нов хоз. Заболевания: клещевой возвратный тиф. Место обитания: естественные и искусственные закрытые убежища, в осн в теплом климате.
Гамазовые: очень мелк, ведут хищнический и эктопаразит обр жизни. Все тело покрыто длин щетинками, ноги длин и оч хорошо развиты, хелицеры у паразит видов превращ в колющие стилеты. Вызывают местные поражения кожи – дерматиты. Заболевания: крысиный сыпной тиф, туляремия.
3. Генные болезни. К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя. Генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. Энзимопатии. В основе эзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями: 1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического). 5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов). 7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).
Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Морфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.
Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие. 1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия. 2. Ахондроплазия — заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.
Билет 15.