- •2. Внутриутробные инфекции
- •3. Сепсис
- •4. Недоношенные дети
- •7. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •19. Рахит и рахитоподобные заболевания
- •20. Гипервитаминоз d.
- •21. Анемии
- •22. Дистрофии
- •23. Острая пневмония
- •24. Острая обструкция верхних дыхательных путей (круп)
- •25. Судорожный синдром
- •26. Гипертертермия
- •27. Часто болеющие дети
- •29. Бронхиальная астма
- •30. Бронхиты
- •31. См. Вопрос 23.
- •32. Хроническая пневмония
- •33. Синдром вегетативной дистонии
- •34. Геморрагические диатезы
- •35. Гемофилия
- •36. Тромбастения Гланцмана
- •37. Болезнь Виллебранда
- •39. Дуоденит (гастродуоденит)
- •40. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •41. Дискинезия желчевыводящих путей
- •42. Хронический холецистит
- •43. Острый панкреатит
- •44. Неспецифический язвенный колит
- •45. Хронический гепатит
- •46. Ревматизм
- •47. Ювенильный ревматоидный артрит
- •48. Дерматомиозит
- •49. Системная склеродермия
- •50. Системная красная волчанка
- •52. Неспецифический аортоартериит
- •54. Инфекция мочевых путей (имп)
- •62. Ветряная оспа
- •63. Дифтерия
- •64. Инфекционный мононуклеоз
- •65. Коклюш
- •66. Корь
- •67. Краснуха
- •68. Менингококковая инфекция
- •69. Эпид. Паротит
- •70. Полиомиелит
- •71. Скарлатина Одна из форм стрепток. Инфекции
40. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь - это общее хроническое заболевание ребенка с язвенными дефектами слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, имеющее рецидивирующее течение. Язвенной болезнью до 14 лет одинаково часто болеют мальчики и девочки, после 14 лет чаще болеют юноши, при этом 50% детей заболевают в возрасте 7—9 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у детей примерно в 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.
Этиология и патогенез. В развитии заболевания играют роль наследственные и конституциональные факторы, психосоматические и гормональные нарушения. Полагают, что центр психосоматических реакций находится в лимбической системе мозга, ответственной за поведение индивидуума в данной ситуации и связанной с неокортексом (тормозные реакции) и гипоталамусом — источником эмоций. Ребенок, особенно подросток, больше, чем взрослый, подвержен стрессам — он реагирует не только на реальную, но и на воображаемую опасность. Пусковым механизмом болезни может быть истинное истощение этих регуляторных систем. Имеет значение и алиментарный фактор — нерегулярное, несбалансированное питание, недостаток молочных и овощных блюд, беспорядочный прием пищи, систематическое переедание. По современным представлениям, патогенез язвенной болезни в основном определяется нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты - снижением защитных сил. Главными агрессивными факторами считаются соляная кислота и пепсин, а также желчные кислоты и панкреатические ферменты, проникающие в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет несколько линий защиты; преэпителиальную (секреция бикарбонатов, слизеобразование), эпителиальную (небелковые сульфгидридные соединения клеток, стабилизация лизосом, быстрая смена эпителия), субэпителиальную (состояние микроциркуляции, кислотно-основное равновесие). Повреждение этих защитных факторов может быть обусловлено комплексом вышеперечисленных этиологических моментов. Не потеряла актуальности и кортиковисцеральная теория развития язвенной болезни. Согласно этой теории, под влиянием стрессов, которым особенно подвержены подростки, в коре головного мозга наступает ослабление тормозных процессов, что ведет к возникновению застойного очага возбуждения в подкорке и повышению тонуса блуждающего нерва, ответственного за активацию секреторной и моторной функции желудка. Появляются спазмы, приводящие к нарушению кровообращения и трофики тканей. В последние годы изучается также роль эндокринной системы в развитии язвенного процесса гастродуоденальной зоны, в частности гипофизарно-надпочечниковой системы, пищеварительных гормонов (гастрина), а также простагландинов, имеющих важнейшее
значение для механизмов цитопротекции вследствие увеличения выработки щелочного компонента желудочной секреции, влияния на желудочное слизеобразование и повышение кровотока в слизистой оболочке. Рассматривается также роль микроорганизмов в патогенезе заболевания, в частности Helikobacter pylori. Ряд авторов склонны придавать этому воздействию роль этиологического фактора. Однако прямых доказательств этого нет. Скорее Helikobacter является местным фактором, играющим определенную роль в возникновении рецидивов заболевания и его многообразных проявлений.
Клиническая картина. Согласно современным представлениям, в клинической картине язвенной болезни у детей различают несколько стадий (А.В.Мазурин, 1984). I стадия - язвенная фаза. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дети предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие через 2-4 ч после приема пищи и ночью. Имеется определенный ритм болей: голод — боль - облегчение после приема пищи — голод - боль (Мойниган, 1912). Прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, обычно имеющих приступообразный характер. Страдает общее состояние ребенка — он часто ложится, занимает вынужденное положение, становится плаксивым, раздражительным. При осмотре отмечают холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, часто с иррадиацией в спину, поясницу, реже - в правое плечо. Пальпация живота затруднена — выявляется мышечная защита в верхней половине живота, затруднена и глубокая пальпация. Отмечаются диспепсические расстройства - тошнота, рвота, изжога, отрыжка, запор. При эндоскопическом исследовании определяется язвенный дефект круглой или овальной формы, ограниченный гиперемированным валом. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Дефект слизистой с одинаковой частотой обнаруживается в передней и задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки. II стадия — фаза затухания. Боли сохраняют прежний ритм, но после еды наступает стойкое облегчение. Характер болей меняется — они становятся более тупыми, носят тянущий, ноющий характер. При пальпации живота сохраняется выраженная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсические расстройства выражены меньше. Эндоскопически отмечается положительная динамика: уменьшение гиперемии и отека вокруг язвы, намечается эпителизация. III стадия - фаза клинической ремиссии. Сохраняются периодические боли натощак, ночью — чувство голода и ощущения "подсасывания" в подложечной области. Локализация болей прежняя, сохраняется "мойнигановский" ритм, но после еды боли исчезают полностью. Диспепсические явления менее выражены. Эндоскопически дефект слизистой оболочки не определяется; имеются следы репарации в виде рубца линейной формы или "пятен" — участков грануляционной ткани. Может отмечаться картина дуоденита. IV стадия - фаза клинико-эндоскопической ремиссии. Жалобы полностью отсутствуют, состояние ребенка удовлетворительное. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Следует указать на особенности течения язвенной болезни у детей. Характерны множественные дефекты слизистой. Неблагоприятным вариантом следует считать дистальное расположение язвы (дистальнее средней трети луковицы) - этот вариант характеризуется длительным заживлением и более частыми рецидивами. Грозным осложнением язвенной болезни являются желудочно-кишечное кровотечение, возникающее примерно у 5% больных, а также перфорация язвы.
Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основывается на клинико-инструментальных и лабораторных данных, результатах эндоскопического исследования, определения кислотообразующей функции желудка и исследования кала на скрытую кровь. Реже используется рентгеноконтрастный метод.
Лечение комплексное: обеспечение физического и психического покоя, лечебное питание и медикаментозная терапия. В острой стадии
назначают постельный и полупостельный режим на 3—4 нед, диетотерапию—стол 1А на 7—10 дней, затем— 1 Б на 2 нед и далее— 1-й стол на несколько месяцев; антациды — альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс в возрастных дозировках; антипептические препараты, тормозящие протеолитический эффект желудочных ферментов (алсукрал); блокаторы Н2-рецепторов гистамина — циметидин, ранитидин (синонимы — зантак, ранисан); препараты полипептидной природы, обладающие антисекреторной активностью, что обеспечивает заживление язв - даларгин, кальцинар, миокальцик (их вводят внутримышечно). При выраженном болевом синдроме используют антиспастические средства: но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь и внутримышечно, домперидон (мотилиум). Назначают также средства, улучшающие процессы репарации, - репаранты: гастрофарм, алантон, витамин U, оксиферрискорбон, солкосерил. В каждом отдельном случае врач должен определить комплекс медикаментозной терапии, соответствующий фазе процесса. Все больные должны находиться на диспансерном учете, в осенне-зимний и весенне-летний периоды — получать противорецидивную терапию. Через 3—4 мес после обострения заболевания целесообразно санаторно-курортное лечение.