20. Гипервитаминоз d.

Педиатры говорят: "Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D". Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное повышенным содержанием кальция в крови и моче с отложением солей кальция в стенках сосудов и необрати­мыми изменениями внутренних органов, в первую очередь — почек и сердца. Связано это с передозировкой витамина D или индивидуальной повышенной чувствительностью к нему. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го по­лугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относитель­но короткого времени (2—3 нед) или появляется почти с самого начала введения

препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивиду­альной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишеч­ного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быст­ро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда; стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким. Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длитель­ного (6—8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка. Характеризуется она менее выраженной клинической картиной. Харак­терны повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарас­тание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, из­менения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем. Лечение гипервитаминоза D проводят в стационаре. Лечение: проводят в стационаре, детоксикация и восстановление нарушенных ф-ций внутренних органов, нормалдизация минерального обмена и выведение солей Ca из орг-ма. Отменить вит Д и СаЮ, инсоляции, назначить вит А и Е, инфузионная терапия (при кишечном токсикозе и эксикозе восполнить деф-т жид-ти, белков и солей) в сочетании с диуретиками (лазикс). Вначале использую т. коллоидные р-ры: гемодез, альбумин, рео, потом их чередуют с кристаллическими. При ацидозе - кислород, сода в/в(!КЩС) В тяж случаях - преднизолон коротким курсом. Инсулин п/к 2-4 ЕД 1 раз в день(для усиления выработки тиреокальцитонина, у него гипокальциемический эффект) + в/в глюкоза. Нельзя пр-ты богатые Са: творог, коровье молоко, обязат-но овощные блюда и фруктовые соки, обильное питье. В возрастной дозе- вит С и гр В: В1 и В6 (с целью нормализации обменных пр-сов и равновесия к-ти оснований).

21. Анемии

Анемия связана с многочисленными дефицитами, легко возникаю­щими у детей при несбалансированном питании, малых запасах неонатального железа, врожденной патологии эритроцитов (их мембран и ферментов), неправильном строении цепей гемоглобина (талассемия и др.), неполноценности стволовых клеток (а- и гипопластические ане­мии). У женщин фертильного возраста и детей наиболее часто (у детей - в 90% случаев) анемия обусловлена именно дефицитом железа, обычно сочетающимся с недостаточным поступлением в организм белков и ви­таминов, также участвующих в кроветворении.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - снижение количества гемоглобина в единице объема крови, обусловленное недостатком железа. В популяции она встречается с частотой 20%, ею страдают до 100% беременных женщин, у детей до 4 лет она встречается в 40% случаев.

Этиология и патогенез. Легкий дефицит железа у детей до 3 лет связан с истощением неонатальных его запасов к 5—6 мес у доношенных и к 3—4 мес - у недоношенных, с быстрым ростом и недостаточным поступле­нием в организм пищевого железа. Как правило, одновременно имеется и дефицит других необходимых для кроветворения витаминов и микро­элементов. Железо участвует во всех видах обмена, так как оно входит в состав не только гемо- и миоглобина, но и большинства основных ферментных систем организма. Эти системы обеспечивают транспорт кислорода и электролитов, разрушение перекисных соединений, окислительно-вос­становительные процессы в клетках, в том числе - головного мозга. При дефиците железа, не всегда проявляющемся снижением гемоглобина, возникает метаболический ацидоз и нарушается обмен веществ на кле­точном уровне.

Классификация. Выделяют следующие клинические формы железодефицитных состояний: позднюю анемию недоношенных, алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста и хлороз девочек в период полового созревания.

Клиническая картина представлена неспецифическими

синдромами: астеноневротическим (отставание в развитии, снижение эмоций и ин­теллекта), эпителиальным (бледность, дистрофия, атрофия, воспаление кожи и слизистых), иммунодефицитным (ОРВИ и кишечные инфекции возникают в 2-3 раза чаще, чем у детей без анемии; раннее формирова­ние очагов хронической инфекции у 35% больных); сердечно-сосудис­тым и гепатолиенальным.

Диагностика основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и микроцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом насыщения трансферрина железом ниже 25% и уровнем ферритина плазмы ниже 30 нг/л.

Лечение. В лечебных целях назначают сбалансированную диету, рекомендуют рацион с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Назначают пищеварительные ферменты, препараты закисного железа внутрь (в дозе 4—5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки в течение 2 мес; затем на срок до 6 месяцев — в половинной, профилактической, дозе ферроплекс, фесовит).

Профилактика состоит в правильном (желательно - естественном) скармливании со своевременной его коррекцией.

Прогноз благоприятный.

При отсутствии лабораторных и диагностических признаков сидеропении и эффекта от лечения железом ребенка необходимо обследовать в специализированном стационаре для исключения других вариантов анемии.