- •1.Основные этапы отечественной хирургии.
- •3.Асептика и антисептика в современной хирургии
- •5.Биологические,антисептические вещ-ва.
- •7.Планировка хирургического отделения.
- •15.Работа операционной мед.Сестры.
- •16.Приемы соблюдения асептики в ходе операции.
- •17.Применение моющих средств для обработки рук перед операцией.
- •18.Проводниковая и внутрикостная анестезия.
- •19.Препараты для местной анестезии их свойства.
- •20.Спиномозговое обезболивание.
- •21.Классификация методов обезболивания.
- •22.Показания и противопоказания к применению барбитурового наркоза.
- •Внутривенный наркоз показания:
- •Внутривенный наркоз противопоказания:
- •Внутривенный наркоз техника:
- •Осложнения наркоза:
- •23.Мышечные релаксанты в современной анестезиологии.
- •24.Механическая рефлекторная и центральная асфиксия при масочном наркозе.
- •25.Устройство наркозного аппарата наркон –2
- •26.Техника месочного наркоза
- •27.Парообразные и газообразные вещества при ингаляционном наркозе.
- •28.Масочный наркоз.Общая подготовка к обезболиванию. Масочный наркоз применяется:
- •29.Остановка сердца.
- •30. Осложнения при эндотрахеальном наркозе
- •31.Кровотечение.
- •32.Свертывание крови.
- •34.Способы временной остановки кровотечения.
- •35.Способы окончательной остановки кровотечения.
- •36.Гематомы и их исходы.
- •Признаки
- •Описание
- •Лечение
- •37.Техника наложения жгута при остановке кровотечения.
- •38.Определение группы крови
- •Методика определения группы крови по системе аво
- •39.Консервирование крови
- •40.Группа крови резус-фактор
- •41.Белковые кровезаменители.
- •42Методы и правила переливания крови.
- •43. Непрямое переливание крови,проба на совместимость.
- •44. Осложнения переливания крови (неспецифические):
- •45.Солевые кровезаменители.
- •48.Транспортные шины.
- •49.Ушибы
- •50.Вывихи
- •51.Травматический токсикоз.
- •52.Сотрясение головного мозга.
- •Лечение сотрясения головного мозга
- •Последствия сотрясения головного мозга
- •53.Классификация переломов кости.
- •54.Основные правила лечения переломов.
- •55.Осложнения при лечении переломов.
- •57.Скелетное вытяжение.
- •58.Обморок коллапс
- •59.Термические ожоги.
- •61.Отморожения.
- •62.Профилактика острой холодовой травмы на севере.
- •63.Оказания первой врачебной помощи при отморожениях
- •64.Способы пластики кожи.
- •65.Раны.Классификация
- •66.Первичная хирургическая обработка ран.
- •67.Нагноение раны.
- •68.Заживление раны первичным и вторичным натяжением
- •69.Фазы течения раневого процесса.
- •70.Лечение гнойных ран.
- •71.Кожный и подкожный панариции.
- •72.Рожа
- •73Сепсис
- •74.Панариции
- •75.Столбняк
- •76.Газовая гангрена.
- •77Анаэробная инфекция
- •78.Острый гематогенный остеомиелит
- •79.Гнойный перитонит
- •80.Лимфаденит
- •81.Мастит
- •82.Применение сульфаниламидов в хирургии
- •83.Флегмона
- •84Абсцесс
- •85.Фурункул
- •86.Некрозы тканей
- •87.Тромбофлебит
- •88.Тромбозы и тромбоэмболии
- •89.Организация выявления и массовой профилактики злокачественных опухолей в России
- •90.Злокачественные опухоли
- •91.Доброкачественная опухоль
- •92.Уход за больными в раннем послеоперационном периоде
- •93.Послеоперативные осложнения и их профилактика
- •94.Понятие о хирургических операциях.
- •95.Юридические основы хирургической работы.
- •96.Техника подкожных и внутрикожных инъекции
- •97.Пролежень
88.Тромбозы и тромбоэмболии
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный. Тромбоз - патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия - закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92-95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3-4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание мембранотоксинов - гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.