- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 3. Патология исполнительных систем и органов
- •Глава 22. Общие сведения о патологии
- •22.1. Введение
- •22.2. Классификация нарушений системы крови
- •22.3. Основные типовые формы патологии системы крови
- •Белой крови; 4) системы тромбоцитов, 5) системы гемостаза (свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными.
- •22.4. Особенности патологии системы крови
- •22.5. Нарушения объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •Глава 23. Патология системы красной крови
- •23.1. Качественные изменения эритроцитов крови
- •23.2. Количественные нарушения эритроцитов в крови
- •23.2.1. Эритроцитозы. Их виды и характеристика
- •Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.
- •23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика
- •Классификация анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования ( дизэритропоэтические анемии)
- •Железодефицитные анемии
- •Гипо - и апластические анемии
- •23.3. Основные принципы терапии анемий
- •Глава 24. Патология системы белой крови Введение
- •Классификация патологии системы белой крови
- •Этиология нарушений системы белой крови
- •24.1. Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •24.2. Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика
- •Классификация лейкоцитозов
- •24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови
- •Агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •24.4. Принципы терапии заболеваний и синдромов системы белой крови
- •Глава 25. Гемобластозы
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •25.1. Гематосаркомы и их характеристика
- •Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
- •Миеломная болезнь
- •25.2. Лейкозы и их характеристика
- •Патогенез лейкозов
- •25.2.1. Классификация лейкозов
- •Лейкемоидные реакции
- •25.2.2. Острые лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Отличие лейкемоидных реакций от лейкозов
- •Общая характеристика некоторых видов острых лейкозов
- •Клиническая картина разных видов острых лейкозов
- •Стадии развития острых лейкозов
- •Морфологическая анаплазия клеток крови при острых лейкозах
- •Принципы лечения острых лейкозов
- •25.2.3. Хронические лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Хронический миелолейкоз
- •Лечение хронического миелолейкоза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Лечение хронического лимфолейкоза
- •Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза
- •26.1. Гемостаза и основные его механизмы
- •26.1.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
- •26.1.2. Коагуляционный гемостаз
- •Повреждение сосудистой стенки
- •26.1.3. Антикоагулянтная система крови
- •26.1.4. Фибринолитическая система крови
- •26.2. Тромбофилия и ее механизмы
- •26.2.1. Изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки
- •26.2.2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы
- •26.2.3. Гиперкоагуляция и ее механизмы
- •26.2.3.1. Увеличение содержания прокоагулянтов в крови
- •26.2.3.2. Снижение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.3.3. Угнетение фибринолиза
- •26.2.4. Гипокоагуляция и ее механизмы
- •26.2.4.1. Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •26.2.4.3. Дефицит плазменных прокоагулянтов
- •26.2.4.4. Повышение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.4.5. Гиперфибринолиз
- •26.2.4.6. Основные типы кровоточивости
- •26.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •26.3.1. Механизмы развития двс-синдрома
- •26.3.2. Хронический двс-синдром
- •26.4. Обследование больных с изменениями в системе гемостаза
- •26.5. Основные принципы терапии нарушений гемостаза
- •Лечение различных форм геморрагических синдромов
- •Глава 27. Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения. КОронарная недостаточность
- •27.2. Недостаточность кровообращения
- •3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
- •27.3. Коронарная недостаточность
- •27.3.1. Виды КороНарной недостаточности
- •27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
- •27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности
- •Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
- •Расстройство механизмов регуляции работы сердца
- •Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца
- •27.3.5.Принципы терапии коронарной недостаточности
- •Глава 28. Сердечная недостаточность
- •28.1. Этиология Сердечной недостаточности
- •Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:
- •Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца
- •28.2. Виды сердечной недостаточности
- •28.3. Общий патогенез развития
- •Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
- •Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомиоцитов
- •Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда
- •Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации
- •Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца
- •28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
- •28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца
- •Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
- •29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
- •29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
- •Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
- •Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях
- •Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
- •Гетеротопные аритмии. Их характеристика
- •Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях
- •Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях
- •29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •Характеристика основных расстройств проводимости
- •Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса
- •Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения
- •29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости
- •Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру
- •29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
- •Виды артериальных гипертензий (аг)
- •1) Нейрогенные:
- •5) Смешанные.
- •31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий
- •Центрогенные аг
- •Причины центрогенных аг
- •Патогенез центрогенных аг
- •1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).
- •2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.
- •Цереброишемическая гипертензия
- •Рефлекторные аг
- •«Условнорефлекторные» нейрогенные аг
- •Безусловнорефлекторные аг
- •1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.
- •2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.
- •Эндокринные аг
- •Аг при патологии надпочечников
- •Кортикостериоидные надпочечникоовые аг
- •Минералокортикоидные аг
- •Глюкокортикоидные аг
- •«Катехоламиновые» надпочечниковые аг
- •Аг при гипертиреоидных состояниях
- •Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг
- •Аг при других эндокринопатиях
- •Метаболические аг
- •Почечные аг
- •Вазоренальная аг
- •Ренопривная аг
- •Гипоксические аг
- •Гемические аг
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Общая этиология гб
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Смешанные аг
- •Характеристика Местных аг
- •30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий
- •30.2. Артериальные гипотензии
- •30.2.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий
- •Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности
- •Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад
- •Рефлекторные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
- •Артериальные гипотензии при поражении гипофиза
- •Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях
- •Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием
- •30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий
- •Глава 31. Патология лимфатической системы
- •31.1. Введение
- •31.2. Транспорт гуморов в организме
- •31.3. Образование тканевой жидкости
- •31.4. Внесосудистое звено гуморального транспота
- •31.5. Таможенная функция интерстиция
- •31.6. Лимфообразование. Механизмы нарушений
- •31.7. Недостаточность транспорта лимфы
- •31.8. Нарушения свертывемости лимфы
- •31.9. Лимфатический отек
- •31.10. Нарушения функций лимфатических узлов
- •31.11. Лимфатическая система при различных видах патологии
- •31.11.1. Влияние перегревания организма
- •31.11.2. Влияние переохлаждения организма
- •31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления
- •31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза
- •31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса
- •31.12. Возможности управления функциями лимфатической системы
- •31.12.1. Эндолимфатическая терапия
- •31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей
- •31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы
- •31.12.4. Воздействия, санирующие лимфу («лимфосанация»)
- •31.13. Заключение
Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
Аритмии (а - не, без, отрицание чего-либо, греч. rhytmos, от rheo теку) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты, периодичности генерации импульсов возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) наблюдении регистрируются у 95-100 % пациентов.
Аритмии являются главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механизмом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков.
В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естественной» смерти.
Многие кардиологи полагают, что, решив проблему профилактики и лечения аритмий, человечество решит проблему регуляцию численности населения.
29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трёх основных свойств сердечной мышцы: а) автоматизма,
б) проводимости, в) возбудимости. Расстройство сократимости лежит в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и обычно не является причиной нарушения ритма.
29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках – водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в неё натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.
Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом, либо водителями ритма 2 и 3 порядка.
Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют две группы аритмий:
а) Номотопные:
*Синусовая тахикардия.
*Синусовая брадикардия.
*Синусовая аритмия.
*Синдром слабости синусно-предсердного узла.
б) Гетеротопные:
* Предсердный медленный ритм.
* Атриовентрикулярный (узловой) ритм.
* Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.
* Диссоциация с интерференцией.
*«Выскакивающие» импульсы (сокращения).
* Миграция водителя ритма.
Номотопные аритмии. Их характеристика
Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения выше нормы (более 90 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) плазмолеммы клеток синусового узла.
Причинами развития синусовой тахикардии являются:
1) активация влияния на сердце симпатической и симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – НА из терминалий симпатической нервной системы и гормона – А из мозгового вещества надпочечников Такая ситуация может наблюдаться при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке.
Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга); проводящих путей; парасимпатических ганглиев и нервных стволов; рецепторов кардиомиоцитов, что обусловливает снижение холино- реактивных свойств сердца.
3) Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусового узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.
Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения ниже нормы менее 60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии - замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусового узла.
Причинами развития синусовой брадикардии являются:
1) Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Это наблюдается при: - раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний; повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша); - надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Данини); надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) или солнечного сплетения и др.
2) Снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце. Это отмечается при: - срыве высшей нервной деятельности (неврозе); - повреждении мозговых структур (особенно, гипоталамуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, иннервирующих сердце; снижении адренореактивных свойств миокарда.
3) Непосредственное воздействие повреждающих факторов (физического, химического или биологического генеза) на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусового узла, токсины и лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желчные кислоты).
Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) значительное снижение частоты импульсов (менее 50 - 40 в мин) или прекращение генерации импульсов синусовым узлом. Такие состояния получили названия, соответственно, «синдром слабости синусно-предсердного узла» и «отказ синусового узла» («остановка узла», «Sinus arrest»).
Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующиеся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из синусового узла.
Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии. Последнее является проявлением состояния, обозначаемого синдромом слабости синусно-предсердного узла. Наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.
Основной электрофизиологический механизм развития синусовой аритмии заключается в колебании скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации поверхностей мембраны клеток пейсмекера.
Наиболее частыми причинами этого являются: - флюктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце; - нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; - колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарствен- ных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков); - изменение холино- и адрено реакивных свойств сердца; - действие физических факторов непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).
Синдром слабости синусно-предсердного узла (син.: синдром брадикардии – тахикардии, слабости синусового узла) – неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологическими механизмами развития синдрома являются: - нарушения, нередко временные прекращения, автома- тизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации; - возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
В основе развития этих механизмов лежат: 1) нарушения «сбалансированности» симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой лекарственных препаратов (например, -адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств); 2) расстройства адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла. Наиболее часто выявляется снижение их адрено- и/или повышение холинореактивности; 3) прямое повреждение сердца в области синусно-предсердного узла (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).
Главные электрокардиографические проявления синдрома слабости синусно-предсердного узла: - периодическая или постоян- ная синусовая брадикардия; - синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий; -медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии; - эпизоды остановки синусно-предсердного узла (син.: «отказ синусового узла», «Sinus arrest»).