Гемические аг

Изменение состояния крови (в виде увеличения ее массы и/или вязкости) в 25-30 % случаев обусловливает развитие АГ. Кровопускание, нормализация реологических свойств крови, излечение основного заболевания приводит к нормализации повышенного уровня АД.

Причинами гемических АГ являются различные патогенные факторы, вызывающие возрастание либо ОЦК, либо вязкости крови.

Увеличение массы циркулирующей крови вызывается полицитемиями различного генеза, которые возникают в результате: 1) опухолевой пролиферации форменных элементов крови при истинной полицитемии (син.: эритремия, болезнь Вакеза, первичная полицитемия) или 2) увеличения числа эритроцитов (вторичный эритроцитоз) при различных типах длительно протекающей гипоксии (например, у пациентов с хронической сердечной или дыхательной недостаточностью.

Повышение вязкости крови наблюдается при повышении концентрации в плазме крови белков нормальной структуры, особенно глобулинов, либо появлении в ней аномальных белков, например, амилоида, а также при увеличении числа форменных элементов крови (особенно эритроцитов).

В патогенезе гемических АГ важное значение имеет повышение количества эритроцитов и/или уровня фибриногена и других белков в плазме крови, в результате чего вязкость крови увеличивается. Так, если принять за 1 вязкость физиологического раствора NaCl, то относительная вязкость плазмы составит 1,7; цельной крови при гематокрите 40 % - 4; при гематокрите 60 % -8.

Увеличение гематокрита значительно снижает скорость кровотока по сосудам и приводит к гипоксии тканей. Так, для сохранения той же скорости протекания по сосудам (что и при нормальном гематокрите) крови с гематокритом 60 %, требуется увеличение градиента давления в два раза. Кроме того, с уменьшением скорости тока крови ее вязкость возрастает в связи с тенденцией к увеличению аггломерации эритроцитов и других форменных элементов. В результате повышается капиллярное давление и возникают условия для еще большего сгущения крови (за счет тока ее жидкой фракции из сосудов в ткани). Адекватной мерой компенсации в такой ситуации является повышение АД. При этом, увеличение кислородной ёмкости крови при гематокрите 60 % и более уже не играет благоприятной роли в отношении транспорта кислорода к ткани. Из-за более высокого изменения ее вязкости снабжение кислородом падает примерно вдвое и ведет к гипоксии. Развивающаяся гипоксия обусловливает выработку метаболитов с гипертензивным действием (простагландинов типа F, биогенных аминов, ангиотензина II, циклических нуклеотидов, особенно цАМФ тромбоксана А₂, эндотелина и др.). Увеличение массы циркулирующей крови сопровождается повышением объёма притекающей к сердцу крови. Это обусловливает значительное возрастание величин ударного и сердечного выбросов крови. Как следствие, повышается уровень АД. Развитие АГ потенцируют избыток хлорида натрия в продуктах питания и воде, характер профессии, наличие наследственной предрасположенности. Доказана выраженная конкордантность заболеваемости ГБ у однояйцевых близнецов (около 80-90 %). Наиболее значимым наследственным дефектом является системная мембранопатия, обусловливающая нарушение трансмембранного переноса ионов. Особенно важно накопление в миоцитах стенок сосудов и миокарде избытка ионов Na⁺ и Са²⁺.

Избыток ионов натрия обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведет к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов, снижению способности их к вазодилатации, повышению чувствительности миоцитов стенок сосудов различных органов, в том числе и сердца к вазоконстрикторным факторам.

Избыток ионов кальция, в свою очередь, приводик к повышению тонуса стенок сосудов (особенно артериол) и их сенсибилизации к вазопрессорным веществам, а также - увеличению сократимости миокарда и сердечного выброса.