Регуляции патологии обмена аминокислот.

Регуляция обмена аминокислот.

Основная масса аминокислот служит пластическим материалом для синтеза белков, поэтому активация или торможение белкового синтеза несомненно оказывает влияние на различные показатели аминокислотного обмена.

Основными анаболическими гормонами являются 2

1 соматотропный

2 инсулин

Известно, что введение соматотропного гормона резко увеличивает синтез белка в клетках самых различных органов и тканей, несомненно увеличивается и потребление аминокислот.

В то же время повышение содержания аминокислот в крови и тканях приводит к увеличению продукции соматотропного гормона и ускорению синтеза белков в клетках.

Инсулин так же ускоряет использование аминокислот в клетках для синтеза белков. Кроме того инсулин ускоряет поступление аминокислот в клетки.

Половые гормоны в частности тестостерон так же обладают анаболическим действием. Он стимулирует использование аминокислот для синтеза белков.

Глюкокортикостероиды наоборот стимулируют распад белков в клетках перифирических тканей и стимулируют выход аминокислот из клеток в кровь. В печени глюкокортикоиды стимулируют использование аминокислот для синтеза ферментов прежде всего участвующих в глюконеогенезе. Во-вторых они стимулируют использование аминокислот как субстратов глюконеогенеза.

Патологии обмена простых белков и аминокислот.

Нарушения могут быть

Первичными в основе содержат генетический дефект

Вторичными развиваются в результате какого-либо заболевания.

Белковая недостаточность

Может развиваться или в следствии дефицита белка в пищевом рационе в том числе при недостаточном поступлении одной или нескольких незаменимых аминокислот или в результате нарушения усвоения пищевых белков при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

От белковой недостаточности страдает более 200 млн. человек. Основными причинами является голодание или питание однообразной растительной пищей с недостаточным количеством незаменимых аминокислот.

Главными признаками этого состояния является

1. Прежде всего отрицательный азотистый баланс.

2. Снижение содержание белков в плазме крови - гипопротеинэмия.

3. Развитие отеков.

В организме

1 нарушается синтез белков, что приводит к быстрой утомляемости, снижение резистентности к неблагоприятным факторам среды.

2 В далеко зашедших случаях в организме нарушен синтез ферментов, в том числе принимающих участие в обмене аминокислот,

3 нарушаются процессы дезаминирования и трансаминирования аминокислот. Эти явления сопровождаются пародоксальными проявлениями: в крови пострадавших увеличивается содержание аминокислот.

4 В тканях нарушается так же обмен отдельных аминокислот например накапливается гистамин, снижается в результате нарушения обмена триптофана синтез никотинамида.

5 При длительном голодании нарушается выработка пищеварительных ферментов (протеиназы).

Такие больные нуждаются в парентеральном питании с использованием белковых гидролизатов с целью восстановления процессов переваривания белков.

Особенно тяжело белковую недостаточность переносят дети. У них развивается тяжелое поражение печени, наблюдается остановка роста, истощение, резко падает сопротивляемость организма.

Белковая недостаточность может сопровождаться при некоторых тяжелых заболеваниях сопровождающихся лихорадкой. Или например при хронических панкреатитах.

Нарушение усвоения пищевых белков может быть следствием хирургических вмешательств (например тотальная резекция желудка).