Гипогликемическая кома

Гипогликемия - состояние организма, обусловленное снижением концентрации сахара крови. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая. Практически у каждого больного ребенка, получающего инсулин, периодически отмечаются гипогликемические состояния, которые являются результатом длительных перерывов в приеме пищи, физических перегрузок, передозировки инсулина.

При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь клетками мозга, а глюкоза является основным источником энергии мозга. Клинические проявления гипогликемии - это результат реакции центральной нервной системы на снижение сахара крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первыми на недостаток сахара реагируют кора мозга и мозжечок, затем подкорково-диэнцефалъные структуры и лишь в терминальной стадии гипогликемии - продолговатый мозг с его жизненными центрами.

Гипогликемия, как правило, развивается внезапно. При легкой начальной гипогликемии больной ощущает чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головную боль, чувство голода. Появляются повышенная потливость, сердцебиение, общая слабость. Начальные явления гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов, поэтому каждый больной, страдающий сахарным диабетом, должен иметь при себе несколько кусочков сахара на случай гипогликемии. Если начальный период гипогликемии остается нераспознанным и меры не принимаются, состояние больного резко ухудшается. появляются судороги различных групп мышц, в том числе и мышц лица (тризм), общее возбуждение, рвота, затемнение сознания, одно- или двусторонний симптом Бабинского. Сахар в моче обычно отсутствует, реакция мочи на ацетон отрицательная (если гипогликемия развилась на фоне предшествующей компенсации сахарного диабета).

Гипогликемия может возникать и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета, протекающего с явлениями кетоацидоза. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделения контринсулярных гормонов: глюкагона, гормона роста, катехоламинов, глюкокортикоидов, что способствует развитию кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.

Терапия гипогликемических состояний должна быть неотложной. Она включает струйное введение в вену 40% раствора глюкозы в объеме 20-100 мл до выхода больного из комы. В тяжелых случаях применяют адреналин 0,1% - 1 мл под кожу, глюкокортикоиды (гидрокортизон 150-200 мг в вену или мышцу), глюкагон 1 мг в вену, мышцу или под кожу.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома - один из вариантов метаболической декомпенсации при сахарном диабете.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем диабетическая. Так, по наблодениям Н.Schmidt и Hohler (1971), среди 7298 больных сахарным диабетом гиперосмолярная кома развилась у 17 человек (0,23%), а диабетическая кома у 222 (3,4%).

При гиперосмолярной коме содержание кетоновых тел в крови нормальное. Основой причиной развития гиперосмотических коматозных состояний является инсулиновая недостаточность. Ее развитию способствует резкая дегидратация организма больного (рвота, понос, кровопотеря, обильное мочеотделение), применение глюкокортикоидов, диуретиков. Гиперосмолярность сыворотки крови обусловлена высокой концентрацией сахара, натрия, хлора, бикарбонатов, мочевины, остаточного азота и составляет 360-390 мосм/л (при норме 290-310 мосм/л). Осмолярность сыворотки крови рассчитывается по формуле:

2  (Na⁺ ммоль/л + К⁺ ммоль/л) + глюкоза ммоль/л.

Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме объяснить трудно. Предполагают, что высокая гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени и усиленному поступлению в печень жира, что тормозит кетогенез. Клиническое описание гиперосмолярной комы было сделано R.H. Rossier et al в 1961 году. Чаще гиперосмолярные комы развиваются у лиц старше 50 лет. Имеются сообщения о гиперосмолярной коме у детей.

Клиническая характеристика: нарушение сознания в различной степени от сонливости и сопорозного состояния до глубокой комы, отсутствие запаха ацетона во вдыхаемом воздухе. Неврологическая симптоматика: отсутствие сухожильных рефлексов, патологический симптом Бабинского, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное - тахипноэ; резко выражены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, пониженный тонус глазных яблок. Нарушается состояние сердечно-сосудистой системы: появляются одышка, тахикардия, нарушение ритма, на ЭКГ определяется снижение и двухфазность зубца Т. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Содержание калия в плазме чаще снижено, отмечается олиго- и анурия. Летальные исходы наблюдаются у 50% больных. В течении гиперосмолярной комы выделяют 5 стадий развития:

1) стадия дегидратации;

2) гипергликемии и полиурии;

3) гиперосмолярности;

4) внутриклеточного обезвоживания;

5) собственно комы.

Лечение гиперосмолярной комы направлено в первую очередь на регидратацию и на нормализацию электролитного состава крови, снижение гликемии.

С учетом высокой осмолярности плазмы для восстановления объема циркулирующей жидкости рекомендуется вводить гипотонический раствор хлорида натрия (0,45% раствор хлористого натрия). Применение изотонических растворов, как правило, усугубляет имеющуюся гиперосмолярность (R. Matz , 1983). При уровне гликемии ниже 13,0 ммоль/л возможно введение 5% раствора глюкозы.

Коррекция электролитных нарушений прежде всего предусматривает Введение калия от 20 до 40 ммоль/л ежечасно (6-8 г в сутки (R. Matz, 1983). Инсулинотерапия проводится по тем же основным принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме.

Для профилактики тромбозов, которые могут развиться на фоне выраженной дегидратации, показано введение гепарина по 5000 ЕД под кожу живота 2 раза в день.