Гемобиологические нарушения при сд:

• повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

• снижение фибринолитической активности

• нарушение простагландинового блока - микро- и макротромбоз - микро- и макроваскулярных осложнений

Цели терапии инсд:

1) В зависимости от возраста:

а) возраст молодой и средний:

- облегчить симптоматику СД

- улучшить прогноз

б) пожилые (> 65 лет)

- облегчить симптоматику СД

2) 3 стадии лечения:

а) изменение образа жизни

б) пероральные СПП

в) инсулинотерапия (комбинация инсулин + ТССП)

1. 1/3 больных - великолепный эффект от диеты

2. 1/3 больных - диета + ТССП

3. 1/3 больных - только инсулин

Возможные пути воздействия, направленные на снижение гипергликемии у больных инсд (Harold. E, Lebovitz. 1994):

1. Уменьшение всасываемости углеводов в тонком кишечнике:

• нефармакологические: гипокалорийная диета

• фармакологические: гуарем (гуаровая смола), ингибиторы -гликозидазы (акарбоза), метформин

2. Усиление инсулиновой секреции:

• препараты сульфонилмочевины

• антагонисты адренорецепторов (пироглирид)

• гастроинтестинальные гормоны (глюкагоноподобный пептид)

3. Снижение продукции глюкозы печенью:

• инсулин и его аналоги

• ингибиторы липолиза (ацилимокс)

• ингибиторы окисления ЖК

• ингибиторы секреции и активности глюкагона (глюкагонподобный пептид)

• ингибиторы ферментов глюконеогенеза (фармитазон, торглитазон)

4) Уменьшение активности инсулина на периферии:

• производные сульфонилмочевины

• метформин

• аналоги циглитазона

5) Усиление периферического метаболизма глюкозы независимо от инсулина:

• ингибитор окисления ЖК (метилпальмоксират)

Тактика лечения инсд:

Механизм действия СА:

1. Панкреатический:

А) Повышение секреции инсулина за счет блокирования калиевых каналов, изменение потенциала мембраны -клеток ведет к повышению Ca²⁺ , что вызывает увеличение синтеза и секреции инсулина.

Б) Повышение чувствительности -клеток к глюкозе увеличивает эффективность секреции инсулина.

2. Внепанкреатический:

Печень: А) Основной эффект:

• повышение фруктозо-2-6-бифосфата

• повышение гликолиза

• снижение глюконеогенеза

• повышение образования СЖК

Б) Потенциирует действие инсулина:

• повышение синтеза гликогена в печени и мышцах

• повышение печеночного липогенеза

В) Снижение активности инсулина в печени

Скелетные мышцы: А) Основные механизмы:

• повышение транспорта глюкозы

• повышение фруктозо-2-6-бифосфата

Б) Потенциирование инсулин-стимулированного транспорта углеводов

Жировая ткань: А) Основные механизмы:

• повышение активности АМФ-диэстеразы

• повышение синтеза гликогена

Б) Потенциирование инсулин-стимулированного транспорта углеводов и транслокации молекул транспортеров глюкозы на поверхности мембран

СПП
1-я генерация: Препарат стимулирует -клетку и способствует усилению секреции инсулина бутамид 0,5 (0,5-1,5) букарбан 0,5 (0,5-1,0г) хлорпропамид 0,25 (0,125-0,25)		2-я генерация (наибольший эффект): Препарат увеличивает число рецепторных мест на мембране, чувствительных к инсулину глибенкламид 0,005 (0,0025-0,015) гликлазид 0,08 (0,08-0,24) гликвидон 0,03 (0,015-0,06) глипизид 0,005 (0,0025-0,015)
Показанием к применению сахароснижающих средств является ИНСД
С нормальной массой тела	С повышенной массой тела

Диабетон (гликвидон):

• восстанавливает ранний пик инсулиновой секреции

• обладает важными гемобиологическими свойствами

• у лучшает эффективность инсулина