Основные дифференциально-диагностические критерии ба и хозл

Признаки	ХОЗЛ	БА
Алергия	Не характерна	Характерна
Кашель	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
Одышка	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
Суточные изменения ОФВ1	Меньше 10%	Больше 15%
Бронхіальна обструкція	Обратимость не характерна, прогрессивное нарушение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного нарушения функции легких нет
Эозинофилия крови и мокроты	Не характерна	Характерна

Клинически очень похожий приступ удушья может возникнуть при так называемой "аспириновой» астме. Аспириновая астма отличается тяжелым прогрессирующим течением. У этих больных нарушен синтез простагландинов, они не переносят аспирин, его производные, другие НПВС. Отмечается также гиперчувствительность бронхов к гиастамину. Полная триада включает в себя кроме приступов удушья непереносимость аспирина и полипозную риносинусопатию.

Для клинической картины ТЭЛА характерен синдром острой дыхательной недостаточности, который проявляется ощущением нехватки воздуха, выраженной одышкой с цианозом. Одышка в основном тихая (не сопровождается шумным дыханием). Характерны кашель, кровохарканье, повышение температуры тела. Больные отдают предпочтение горизонтальному положению тела. Также при ТЭЛА наблюдаются следующие проявления сердечно-сосудистого синдрома - выраженная гипотония, циркуляторный шок, выраженная тахикардия, набухание шейных вен и печени, положительный венный пульс, пульсация в эпигастрии, расширение сердца вправо, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Может наблюдаться мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия. Периферические и полостные отеки не развиваются. Цианоз кожи и слизистых оболочек с сероватым оттенком. Также больные жалуются на боли в грудной клетке. Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляция. В моче возможна небольшая протеинурия. Рентгенография легких: характерно высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легкого, сетчато-узловые затмения, плевральные наслоения, инфильтрация. Сканирование легких: характерные сегментарные и долевые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства. Ангиопульмонография: "обрыв" сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких. На ЭКГ: признак Мак-Джина-Уайта - S1 - Q3 - Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

При аспирации инородного тела клиническая картина инородного тела бронха протекает стадийно. Первая (начальная) стадия характеризуется клиническими признаками, которые наблюдаются при продвижении инородного тела через голосовую щель. При этом возникает судорожный кашель, затрудненное дыхание вплоть до асфиксии. Эти явления продолжаются в течение нескольких минут.

Течение 2-й (латентной) стадии происходит без клинических признаков, которые указали бы на аспирацию инородного тела. Однако могут быть симптомы баллотирования инородного тела, постоянный кашель.

Третья (явная) стадия инородного тела бронха характеризуется возникновением патологических изменений в бронхах. На месте локализации инородного тела возникает отек слизистой, возможны повреждения бронха острым инородным телом, которое травмирует его стенки или кровеносные сосуды. Возникают грануляции, кровотечение. Инородное тело закрывает главный, частичный или сегментарный бронхи, вызывая ателектаз легких различной степени. Следует отметить, что небольшие по размеру ателектазы не влияют на дыхательную функцию. Однако долговременный ателектаз способствует развитию пневмонии, абсцесса легких, вследствие чего во втором легком возникает эмфизема, что приводит к смещению органов средостения в больную сторону. Указанные изменения четко фиксируются при рентгенографии - симптомом Гольцкнехта-Якобсона, а неравномерное наполнение легких воздухом - симптом качания.

Для уточнения диагноза применяют рентгенологический метод исследования, при котором выявляют симптом Гольцкнехта-Якобсона и симптом качания. Металлические инородные тела, которые задерживают рентгеновское излучение, четко видно при рентгеноскопии и рентгенографии. Для диагностики инородного тела, конечно, имеют значение анамнез, стадия развития заболевания и клинико-рентгенологическое исследование. Однако самым главным является бронхоскопия, которая указывает на характер и локализацию инородного тела.

При спонтанном пневмотораксе состояние больного тяжелое, иногда плевральный шок сопровождается потерей сознания. Характерны жалобы на боль в соответствующей половине грудной клетки, удушье, кашель. Объективно наблюдается учащение дыхания, выраженный акроцианоз, тахикардия с аритмией, коробочный перкуторный звук, ослабленное поверхностное дыхание на стороне пневмоторакса, смещения границ сердца в противоположную сторону. Пневмоторакс может быть закрытым, открытым i клапанным, что проявляется разной интенсивностью клинических симптомов. Важным методом диагностики спонтанного пневмоторакса является рентгенологическое исследование. Рентгенограммы выполняют на фазе вдоха и выдоха, когда четко видно край коллабованного легкого. С помощью рентгеноскопии устанавливают степень спадения легких, положение средостения, наличие плевральных сращений, жидкости в плевральной полости, а также изменения в легочной ткани, которые могли быть причиной спонтанного пневмоторакса.

Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышение температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, наблюдается менее выраженное снижение РаО2, в артериальной крови, ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Наиболее типичной является полисимптоматическая клиническая картина анафилактического шока (АШ). Первыми проявлениями могут быть: покалывание кожи, переходящее в зуд; зуд слизистых оболочек носа, рта, глаз и ушей; чихание; водянистые выделения из носа; затрудненное дыхание; ощущение удушья. Часто проявляются кожные симптомы типа крапивницы или ангионевротического отека, иногда - гиперемия кожи с ощущением жара во всем теле. Затем, или одновременно возникает ощущение общей слабости, жара во всем теле, нехватки воздуха, головная боль, ухудшение зрения, шум в голове, онемение пальцев, языка и губ. Появляется боль различной локализации (в сердце, животе, мышцах, суставах, пояснице, чувство сдавливания грудной клетки, кашель. Возможны тошнота и рвота, понос (иногда кровянистых), кровянистые выделения из влагалища (в результате сокращения мышц матки), самовольное мочеиспускание и дефекация за счет спастического сокращения мышц мочевого пузыря и кишечника, иногда картина кишечной непроходимости. Пульс малого наполнения, тахикардия до 120-150 уд. / мин, тоны сердца глухие, возможна аритмия. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Отмечается олигурия как результат снижения почечного кровотока. С развитием шока мочеотделение уменьшается вплоть до прекращения. В дальнейшем, при развитии АШ, увеличивается слабость, наступает периодическая потеря сознания, усиливаются все субъективные симптомы. На ЭКГ наблюдаются изменения, свидетельствующие об увеличении правых размеров сердца и значительные изменения миокарда (снижение интервала ST, иногда с переходом в отрицательный зубец Т), может наблюдаться типичная картина «легочного» сердца, различные нарушения ритма.

Наряду с полисимптоматической картиной АШ могут встречаться варианты, где ведущими являются проявления, позволяют выделить другие клинические варианты АШ: абдоминальный, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, асфиктический. При абдоминальном варианте АШ на первый план выступает боль в животе. АД снижено умеренно, бронхоспазма может не быть, возможно незначительное нарушение сознания. Боль в животе нарастает, может развиться картина «острого живота» с признаками раздражения брюшины. Иногда одновременно возникает боль в области сердца. Продолжительность этой формы шока от нескольких минут (как при молниеносной форме) до нескольких часов и даже дней. Абдоминальные симптомы исчезают последними. При гемодинамической (коллаптоидной) форме характерно резкое снижение АД - основной клинический симптом, с которым непосредственно связаны такие проявления как бледная кожа, тахикардия, нитевидный пульс, олигурия и анурия. При церебральной форме на первый план выступают нарушения деятельности ЦНС - психомоторное возбуждение , судороги, эпилептиформные припадки. Могут наблюдаться симптомы отека мозга. Асфиктический вариант проявляется острой дыхательной недостаточностью, обусловленной резким бронхоспазмом.

Асфиксия – угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей дыхательной недостаточностью, которая достигает такой степени, когда в кровь не поступает О2, а из крови не выводится СО2.

Зачастую асфиксия наступает при: 1) сдавлении дыхательных путей (удушение), 2) закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), 3) наличия жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, аспирация рвотных масс), 4 ) двухстороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при: а) сильном угнетении дыхательного центра, б) нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, в) резком ограничении подвижности грудной клетки. В течении асфиксии выделяют 3 периода. Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги. Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохранении максимальной амплитуды дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической нервной системы (зрачки сужаются, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия) В третьем периоде асфиксии наблюдаются уменьшение частоты и амплитуды дыхания. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания. Артериальное давление значительно снижается. Явления, которые наблюдаются при асфиксии, связанные сначала с накоплением в организме СО2, который, действуя рефлекторно и непосредственно на дыхательный центр, возбуждает его, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. По мере увеличения в крови содержания СО2 повышается и артериальное давление при дальнейшем увеличении концентрации СО2 в крови начинает проявляться его наркотическая действие, рН крови снижается до 6,8-6,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это приводит к угнетению дыхания, снижение артериального давления. В конечном итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.