II. Учебные цели.

Студент должен знать определение, особенности этиологии и патогенеза дыхательной недостаточности, владеть современной классификацией, знать основные клинические проявления и принципы лечения дыхательной недостаточности.

Студент должен уметь

- анализировать жалобы больного, данные анамнеза жизни и болезни пациента с дыхательной недостаточностью

- проводить объективное обследование тематического больного

- составлять план обследования пациента с ДН

- ставить предварительный диагноз руководствуясь данными анамнеза, объективного обследования и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования

- трактовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования

- составить план лечения больного с дыхательной недостаточностью

III. Содержание темы

Определение: Дыхательная недостаточность (ДН) - состояние при котором либо не обеспечивается поддержка нормального газового состава крови, или последняя достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы дыхания. Другим, более практичным является следующее определение: ДН - патологический синдром, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 60 мм рт.ст. и / или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

Этиология. Центрогенная ДН может быть обусловленна нарушением функции дыхательного центра, например при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и другие). Нервно-мышечная ДН может возникнуть вследствие расстройств функции дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и т.д.), двигательных центров (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия и т д). Торако-диафрагмальная ДН может быть вызвана нарушениями биомеханики дыхания при патологии грудной клетки (переломы ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), при высоком стоянии купола диафрагмы (пресс желудка и кишечника, асцит, ожирение), больших плевральных швартах. Этиологическим фактором может быть компрессия легких экссудатом, кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе. Чаще всего причиной бронхо-легочной ДН являются патологические процессы в легких и дыхательных мышцах. Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождаются частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма). Это может быть обусловлено попаданием чужеродных тела, отеками или сжатием опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушением откашливания, например при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, не смыкании голосовой щели.

Рестриктивная форма бронхолегочной недостаточности может быть вызвана пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и т.д. Причинами диффузной ДН могут выступать пневмосклероз, фиброз легких. Синдром Хамана-Рича. Диффузная ДН существенно усугубляется, если одновременно наблюдается расстройства кровотока и нарушения вентиляции, которая наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола, первичной гипертензии малого круга кровообращения, пороках сердца, острой левожелудочковой недостаточности, гипертензии малого круга, при кровопотерях и т.д. Одной из причин ДН, связанной с нарушением легочного кровотока и диффузии газов, является так называемая шоковое легкое. Она развивается у больных, перенесших тяжелые нарушения гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и т.д.).

Патогенез. Выделяют три группы патогенетических механизмов развития ДН

1. Поражения, ведущие к нарушению вентиляции альвеол. Причины гиповентиляции альвеол: изменения аппарата внешнего дыхания (уменьшение функционирующей легочной ткани вследствие ателектаза опухоли, воспаления и т.д., уменьшение подвижности легочной ткани вследствие фиброза, эмфиземы, застоя, нарушения проходимости верхних дыхательных путей, ограничения подвижности легких при плевральном выпоте, пневмоторакса, гемоторакса, торакопластике и т.д.), заболевания дыхательных мышц, ограничение движений грудной клетки, угнетение дыхательного центра.

2. Нарушение соответствия между легочной вентиляцией и кровотоком. Важным является не только равномерность распределения воздуха по альвеолам, но и его контакт с адекватным количеством протекающей в альвеолах крови. Причинами неравномерного кровотока могут быть анатомические шунты, эмболии или закупорки ветвей легочной артерии, местное обеднение легочного сосудистого русла (при эмфиземе, фиброзе т.д.), нарушение местного кровотока (вследствие резекции легких, застой в легких и т.д.). Изменения легочного кровотока могут быть вызваны и рефлекторным путем, при снижении РаО2

3. Нарушение диффузии, при которой осуществляется переход кислорода из альвеолярного газа в кровь легочных капилляров. Диффузия кислорода зависит от ряда факторов. Чтобы попасть из альвеол в кровь, кислород должен пройти через несколько слоев - альвеолярную мембрану, интерстициальную жидкость, мембрану капилляров, слой плазмы, мембрану эритроцита. Любое увеличение этого пути за счет интерстициального отека легких, утолщения альвеолярных и капиллярных мембран (при фиброзе легких, склерозе сосудов) и т.п., ведет к снижению диффузной способности. При сокращении капиллярного русла в легких наступает ускорение кровотока не менее чем на 2\3. Это возможно при диффузном легочном фиброзе, склерозе легочных артериол, множественных эмболиях, а также при физическом нагрузке в случае поражения легких.

Классификация. В МКБ Х пересмотра дыхательная недостаточность находится в рубрике J 96.

J96 - Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

J96.0 - Острая респираторная недостаточность

J96.1 - Хроническая респираторная недостаточность

J96.9 - Респираторная недостаточность, не уточненная

I. По скорости развития различают острую дыхательную недостаточность (ОДН) и хроническую дыхательную недостаточность (ХДН). ОДН развивается в течение нескольких суток, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т.к. является непосредственной угрозой для жизни больного. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови - респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH <7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH> 7,45). ХДН развивается в течение месяцев и лет. Ее начало может быть незаметным, или она может развиваться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам - полицитемии, повышенному сердечному выбросу, задержке почками бикарбонатов (что приводит к коррекции респираторного ацидоза.

II. Патогенетическая классификация ДН.

Различают две большие категории ДН: гипоксемическую - паренхиматозную, легочную (ДН I типа), и гиперкапническую, вентиляционную (ДН II типа). Гипоксемическая ДН характеризуется гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Обычно, эта форма ДН возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких. Главным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. ДН II типа может развиться вследствие поражения дыхательного центра, ХОЗЛ, дисфункции дыхательной мускулатуры, кифосколиоза и др.

Существует еще одна распространенная классификация ДН - по типу нарушения механики дыхания - обстуктивная ДН и рестиктивная ДН. При снижении общего ЖЕЛ (VC) меньше 80% от должного, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении индекса Тиффно FEV1/VC (> 80%) речь идет о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно снижение соотношения FEV1/VC, снижение ОФВ1, рост бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинированной ДН.

III. Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях.

Степень	РаСО2	РаО2
Норма	36-44	80-96
І	< 50	>70
ІІ	50-70	70-50
ІІІ	> 70	< 50
Гиперкапническая кома	90-130	-
Гипокапническая кома	-	39-30

В клинической практике различают 4 ст. ОДН

І ст. (Начальная) - нет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне основного заболевания. Основные ее проявления - учащение дыхания, появление одышки и ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке.

II ст. (Субкомпенсированная) - характеризуется одышкой в покое, постоянным чувством нехватки воздуха, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианозом губ, ногтевых фаланг, тахикардией, склонностью к повышению АД, чувством тревоги и беспокойства.

III ст. (Декомпенсированная) - проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторных возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением АД.

IVст. (Терминальная) имеет следующее симптоматику: резкое угнетение сознания (вплоть до комы), часто развивается гипоксемический отек головного мозга, разлитый цианоз, кожа покрыта липким холодным потом, дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота, при развития кетоацидоза - дыхание Куссмауля. Пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии, глубокая артериальная гипотензия, значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек слизистой оболочки бронхов. Т.ж. развивается олигоанурия.

Клиника. Клинические проявления ДН зависят от характера заболевания, вызвавшего нарушение дыхания, однако отдельные симптомы развиваются независимо от этиологии ДН. Ранними признакам ХДН выступают удушье, слабость при обычных, а затем и небольших физических нагрузках, ограничение активности и работоспособности. По выраженности удушья Б.Е. Вотчас делит ХДН на четыре степени:

I степень - удушье при незначительных нагрузках (короткий бег, быстрый подъем по лестнице), ранее хорошо переносимых;

II степень - удушье при обычных нагрузках повседневной жизни;

III степень - удушье при незначительной нагрузке (одевание, умывание) ;

IV степень - удушье в состоянии покоя.

В дальнейшем появляется ощущение нехватки воздуха, головная боль, потеря аппетита, бессонница, потливость. Отмечается диффузный цианоз, изменения показателей внешнего дыхания (частота дыхания, минутного объема легких, резерва вдоха и выдоха и т.д.) В зависимости от формы ДН возможны некоторые клинические особенности. Так, при обструктивной форме ДН удушье непостоянно, часто возникает в виде приступов экспираторного характера (затруднен выдох). Дыхание сначала редкое, дыхательный объем увеличен, цианоз может появляться только во время приступов удушья. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, отмечается втягивание грудной клетки на вдохе и выбухание на выдохе. Грудная клетка приобретает бочкообразные формы. Снижается объем форсированного выдоха, увеличивается функциональная остаточная емкость легких и коэффициент сопротивления дыхательных путей. Жизненная емкость легких изменяется мало, индекс Тифно падает. При рестриктивной и диффузной формах ДН, которые нередко сочетаются, удушье может носить инспираторний или смешанный характер. Характерен постоянный цианоз. Дыхание частое. Аускультативно: ослабленое везикулярное дыхание, в некоторых участках легких может не выслушиваться. Снижается жизненная емкость легких при нормальном индексе Тифно. Гипоксия при хронической ДН часто сочетается с гиперкапнией, развивается полицитемия, увеличивается вязкость крови, нарастает гипертрофия правого желудочка, особенно при обструктивной форме. Появляются отеки, повышается венозное давление. Развиваются гипоксемическое повреждение паренхиматозных органов, обычно печени и почек.

Для острой ДН характерно быстрое нарастание симптомов, раннее появление нарушения психики (гипоксическая энцефалопатия). Это связано с нарастающей гипоксией, которая выражается в виде бессонницы, эйфории, галлюцинаций, бреда. Кожа у таких больных гиперемирована с цианотичный оттенком. Цианоз резко усиливается при физической нагрузке.

В развитии острой ДН можно обнаружить 3 стадии. Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью. Может появиться гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, усиленная потливость, дыхание частое, раздуваются крылья носа. Тахикардия, АД умеренно повышен. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 80-60 мм.рт.ст. В стадии глубокой гипоксии больные очень беспокойны, возбуждены. Диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, тахикардия, артериальная гипертензия. Иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Парциальное давление кислорода рО2 60-45 мм.рт.ст. Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз. Выраженный цианоз. Артериальное давление критически падает, пульс аритмичен. Дыхание носит патологический характер. Вскоре наступает остановка сердца и смерть. Острая ДН всегда требует активной и срочной терапии, поскольку угрожает жизни.

Диагностика. Важную роль в диагностике ДН играют рентгенологическое и инструментальное исследования, наряду с данными анамнеза, клиническими симптомами позволяют выявить основное заболевание. При хронической ДН большое значение имеет спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость дыхания, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 секунду), пневмотахометрия. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Комплексное применение нескольких методов, позволяет установить основные патогенетические механизмы ДН и определить правильную лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз. Проводят с сердечной недостаточностью, при которой в анамнезе и при обследовании удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, которое более четко связано с физической нагрузкой и более стабильное, чаще сопровождается ощущением сердцебиения, аритмией. Для аускультативной картины ДН характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности появляются влажные хрипы в задних и нижней отделах легких, при чем их локализация изменяется от положения больного. При сердечной недостаточности быстрее возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения. Состояние больного с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако, дыхательная и сердечная недостаточность обычно усложняют друг друга, соответственно изменяя их картину и затрудняя диагностику

Лечение. Для реабилитации дыхательной функции используют ряд методов и средств. Из медикаментозных средств используют препараты, улучшающие бронхиальную проходимость: это

- препараты холинолитического действия (атропин, платифилин, солутан и др.), или адреномиметическое препараты (эфедрин, еуспиран, изадрина и др.)

- b2-агонисты - комбинированные препараты ( b2-агонисты + ипратропиум, b2-агонисты + ингаляционные кортикостероиды)

- препараты, улучшающие мукоцилиарный транспорт (амброксол, АЦЦ)

- больным с выраженными формами ДО назначают кортикостероиды. Преднизолон в дозе 5 - 10 мг в сутки от 1 до 3 месяцев. Кортикостероиды назначают в минимальных дозах для того, чтобы иметь возможность проводить лечение продолжительно и избегнуть различных осложнений;

- стимуляторы дыхания (альмитрина бисмесилат) - улучшает РаО2 у больных с ХДН

- долговременная кислородотерапия (постоянная, ситуационная, CPAP-терапия (continuous positive airway pressure - метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях, долговременная домашняя вентиляция легких). Целесообразно сочетать кислородную терапию с бронхолитическими и мочегонными препаратами. Показано использование в лечебном комплексе ЛФК. Комплекс так называемой респираторной лечебной гимнастики, включает специальные дыхательные упражнения статического и динамического характера, тренирующие функцию вдоха и выдыха. Для улучшения бронхиальной проходимости и выделения мокроты применяют кинезотерапию, позиционный дренаж. Восстановлению функции легких способствует массаж. Среди методов физиотерапии: используют гальванизацию и электрофорез лекарственных веществ, синусоидальные модулированные токи, УВЧ, электромагнитное излучение сверхвысокой частоты в дециметровом (ДМВ) и сантиметровом (СМВ) диапазоне, аэроионотерапия, ультразвук, УФО. Бронхолитический эффект дает электрофорез платифилина (0,1% р-н); эуфиллина (2-5% р-н); новокаина (5% р-н). Улучшает бронхиальную проходимость электрофорез йода (5-10% р-н) и протеолитических ферментов (трипсина, панкреатина). Из методов бальнеотерапии применяют кислородные, углекислые, радоновые ванны. Важный метод реабилитации больных с ДН - климатотерапия. Учитывая то, что зачастую функция дыхания нарушается при бронхолегочных заболеваниях (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез легких и др.), а также сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и др.). Лечение должно проводиться с учетом формы и фазы заболевания и начинаться по возможности на ранних стадиях.

Прогноз. Хроническая ДН может длиться годами. Обострение чаще наступает от присоединения инфекции. Постепенно присоединяется сердечная недостаточность. Больные могут умереть от декомпенсации дыхательной или сердечной деятельности. Прогноз при острой дыхательной недостаточности тем лучше, чем быстрее начаты интенсивная терапия и реанимационные мероприятия.