6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

•ВПС;

•ПМК;

•разрыв аорты;

•ИБС;

•ионные каналопатии и др.

У спортсменов старше 35 лет ведущая причина ВСС - ИБС. Кроме того, причиной фатальных нарушений ритма у спортсменов может быть сотрясение сердца, полученное при травме грудной клетки [21].

Для выявления скрытой кардиальной патологии и снижения риска внезапной смерти был предложен алгоритм обследования спортсменов, в основу которого положены оценка ФР и тотальный ЭКГ-скрининг [22] (рис. 35.3).

Однако предложенный алгоритм не учитывает вероятность экстракардиальных причин сердечнососудистой патологии, поэтому в ряде случаев целесообразно использовать трехуровневую систему обследования спортсменов.

Рис. 35.1. Схема дифференциальной диагностики спортивного сердца и заболеваний повышенного риска сердечно-сосудистой патологии [21]

Рис. 35.2. Эпидемиология внезапной смерти у спортсменов (ЛППНА - левая передняя нисходящая коронарная артерия)

Рис. 35.3. Схема итальянского протокола сердечно-сосудистого скрининга молодых спортсменов [22]

•Первый уровень обследования. - Семейный анамнез.

- Осмотр.

- ЭКГ в покое. - ЭКГ с ФН.

•Второй уровень обследования.

-ЭхоКГ с цветным доплеровским сканированием.

-Проба с максимальной ФН.

-ХМ ЭКГ, включая период интенсивной физической активности.

-Оценка функции ЩЖ, определение уровня гормонов ЩЖ.

-Определение электролитов сыворотки крови (калий, натрий).

-Тесты на ревматическую активность и вирусную инфекцию.

• Третий уровень обследования.

-Поздние желудочковые потенциалы.

-Тилт-тест.

-Чреспищеводная стимуляция предсердий в покое и при ФН.

-Эндокардиальное ЭФИ.

-Стресс-тест и ЧПЭ.

-Радионуклидная сцинтиграфия миокарда.

-МРТ сердца.

-Катетеризация сердца и КАГ.

-ЭМБ.

-Антидопинговые тесты.

Своевременное выявление и лечение клинически значимой патологии, а также коррекция ФН могут способствовать предотвращению прогрессирования заболеваний, продлению жизни спортсменов.

Исходя из международного опыта, Российским кардиологическим обществом были приняты «Национальные рекомендации по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу», определяющие возможность допуска спортсменов с патологией ССС к различным видам спортивной деятельности (с учетом классификации видов спорта) [23].

Список литературы

1.Thompson P.D., Buchner D., Pina I.L. et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity) // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 3109-3116.

2.Матвеев Л.П. Основы общей теории спорта и система подготовки спортсменов. - Киев: Олимпийская литература, 1999. - 316 с.

3.Фарфель В.С. Управление движениями в спорте. - М.: ФиС, 1975. - 204 с.

4.Суслов Ф.П. Современная система спортивной подготовки / Под ред. Ф.П. Суслова, В.Л. Сыча, Б.Н. Шустина. - М.: СААМ, 1995 - 448 с.

5.Mitchell J.H., Haskell W, Snell P., Van Camp S.P. Task Force 8: classification of sports // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - N 8. - P. 1364-7.

6.Pelliccia A. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes // Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 130. - P. 23-31.

7.Maron B.J. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 1633-1644.

8.Fagard R. Athletes heart // Heart. - 2003. - Vol. 89. - P. 1455-1461.

9.Rawlins J., Bhan A., Sharma S. Left ventricular hypertrophy in athletes // Eur. J. Echocardiogr. - 2009 May. - Vol. 10. - N 3. - P. 350-356. - Epub 2009 Feb 26.

10.Laaksonen M.S., Kalliokoski K.K., Luotolahti M. et al. Myocardial perfusion during exercise in endurance-trained and untrained humans // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2007. - Vol. 293. - P. 837-843.

11.Henschen S.W. Skilauf und skiwettlauf. - Jena: Fisher. - 1899.

12.Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. - М.: Медицина, 1936. - С. 189.

13.Pelliccia A. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 944-949.

14.Hackney A., Battaglini C. The overtraining syndrome: neuro-endocrine imbalances in athletes // Braz. J. Biomoto-ricity. - 2007. - Vol. 1. - N 2. - P. 34-44.

15.Lehmann M. Overtraining in endurance athletes: a brief review // Phys. Fitness Performance, Med. Sci. Sports Exerc. - 1993. - Vol. 25. - N 7. - P. 854-862.

16.Heinz L. T-wave variability detects abnormalities in ventricular repolarization: a prospective study comparing healthy persons and Olympic athletes // Ann. Noninvasive Electrocardiol. - 2009 Jul. - Vol. 14. - N 3. - P. 276-279.

17.Biffi A. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 446-452.

18.Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H. et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. - P. 243259.

19.Pelliccia A. Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 152-161.

20.Maron B.J. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: a statement for health professionals for the Sudden Death Committee (Clinical Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (Cardiovascular Disease in the Young) American Heart Association // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 850-856.

21.Maron B.J. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 19802006 // Circulation. - 2009 Mar 3. - Vol. 119. - N 8. - P. 1085-1092. - Epub 2009 Feb 16.

22.Corrado D., Pelliccia A., Bjornstad H.H. et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - N 26. - P. 516-524.

23.Фурланелло Ф. Тактика наблюдения за молодыми спортсменами, перенесшими успешную реанимацию по поводу остановки сердца во время соревнований / Под ред. Ф. Фурланелло, А. Бертольди, Ф. Фернандо // Вестн. аритмологии. - 1998. - № 7. - C. 5-11.

Раздел 40

Глава 36. Беременность и сердечно-сосудистые заболевания (Р.И. Стрюк, С.Р. Мравян, В.А. Петрухин)

ВВЕДЕНИЕ

В структуре экстрагенитальной патологии заболевания ССС составляют около 10% и представлены АГ, врожденными и приобретенными пороками сердца, аритмиями и другими ССЗ. Проспективные или рандомизированные клинические исследования у беременных по этическим соображениям не проводят, в связи с чем уровень доказательств в большинстве случаев соответствует категории С. В 2010 г. Национальный конгресс кардиологов принял российские рекомендации «Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности» [1].

АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ПРОТЕКАЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Во время беременности ССС здоровых женщин претерпевает существенные изменения, которые формируются достаточно быстро и на ранних сроках беременности. Так, уже при сроке 7-8 нед СВ, УО и объем ЛЖ в конце диастолы возрастают более чем наполовину по сравнению с показателями до зачатия [2]. Ключевые элементы в адаптации ССС - изменения ОПСС, СВ и ОЦК. ОПСС снижается, начиная с 8 нед гестации, до 70% исходного уровня и во второй половине беременности к 38 нед незначительно возрастает. ОЦК возрастает на 30-50% за счет объема циркулирующей плазмы, достигая максимума к 30-36 нед беременности, при этом на 5-6 л увеличивается объем внеклеточной жидкости. Эти изменения гемодинамики обусловлены активацией РААС и умеренным снижением концентрации предсердного натрийуретического пептида [3].

Отмечаемое во время беременности увеличение ОЦК сопровождается с 12 нед беременности ростом ЧСС и увеличением кровотока в легких, которое у здоровых беременных не приводит к росту давления в ЛА из-за наблюдаемого снижения сопротивления легочных артериол. Минутный объем сердца увеличивается на 80% по сравнению с параметрами до беременности, достигая максимума к 26-28 нед, с постепенным его снижением к родам. Уже на ранних сроках беременности отмечается снижение АД, САД остается сниженным на 10 мм рт.ст. от исходного уровня и во втором триместре.

Работа ЛЖ возрастает, достигая максимума на 26-32-й неделе беременности и превышает на 33-50% исходные показатели. Во время родов дополнительно происходит резкое возрастание работы ЛЖ и ПЖ еще приблизительно на 30-40%. В раннем послеродовом периоде данные показатели приближаются к величинам, определяемым перед родами. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4-й дни послеродового периода. Во время беременности нарастает потребление организмом кислорода и перед родами этот показатель превышает исходный уровень на 15-30%.

Структурные адаптационные процессы в сердечной мышце приводят к увеличению массы ЛЖ, ФВ и степени укорочения миокардиального волокна. Так, размеры сердца могут увеличиваться на 30%, что отчасти напоминает дилатацию камер сердца. Эти признаки гипертрофии миокарда регрессируют после родов [6].

Беременность рассматривают как тромбофилическое состояние, при котором активация внутрисосудистого тромбогенеза выражена вследствие перестройки свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, что отражает эволюционное приспособление женского организма к уменьшению кровопотери в родах после отделения плаценты [7].

ОЦЕНКА РИСКА ДЛЯ МАТЕРИ

Члены рабочей группы ЕОК предложили модифицированную классификацию ВОЗ, которая интегрирует все известные сердечно-сосудистые ФР, в том числе учитывает противопоказания к беременности [8].

•К группе низкого риска (ВОЗ I) отнесены беременные с неосложненным или умеренно выраженным стенозом устья ЛА, ПМК, успешно оперированным ДМПП, ДМЖП, ОАП, аномальным дренажем легочных вен, редкими ПЭ или ЖЭ.

•В группу низкого или умеренно выраженного риска (при отсутствии клинических симптомов) (ВОЗ II) относят беременных с неоперированным ДМПП или ДМЖП, оперированной тетрадой Фалло, большинством аритмий.

•В группу высокого риска (в зависимости от индивидуальных особенностей) ССО вошли беременные с умеренным поражением ЛЖ, ГКМП, КПС, не соответствующие ВОЗ I или ВОЗ IV, синдромом Марфана без дилатации и с дилатацией аорты 40-45 мм, а также с дилатацией аорты 45-50 мм в сочетании с двустворчатым клапаном аорты, оперированной коарктацией аорты.

•Состояния у беременных с высокой оценкой риска (ВОЗ IV), при которых беременность противопоказана, - все случаи ЛГ, заболевания с ФВ ЛЖ менее 30% (СН III-IV ФК), предшествующая ПКМП с резидуальным поражением ЛЖ, выраженные МС и стеноз устья аорты с субъективными симптомами, синдром Марфана с дилатацией аорты более 45 мм, дилатация аорты более 50 мм при двустворчатом клапане аорты, выраженная коарктация аорты. Беременные с низким или умеренно выраженным риском должны наблюдаться кардиологом в каждом триместре. При высоком риске ССО требуется коллегиальное заключение кардиолога и акушера-гинеколога, которое формируется 1 раз в 1-2 мес. Такой же тактики придерживаются при IV степени риска осложнений, если женщина не дает согласие на прерывание беременности.

Неонатальные осложнения у беременных с пороками сердца отмечаются в 20-28%, неонатальная смертность составляет 1-4% [9, 10]. Предикторы неонатальных осложнений:

•СН более II ФК (NYHA) до беременности;

•пороки сердца с цианозом;

•заболевания, сопровождающиеся обструкцией ВТЛЖ;

•курение во время беременности;

•многоплодная беременность;

•применение пероральных антикоагулянтов во время беременности;

•механический искусственный клапан сердца.

Преждевременные роды в сроки до 34 нед гестации встречаются в среднем у 16% женщин с пороками сердца. Основную роль в преждевременных родах играет развитие

фетоплацентарной недостаточности. Перинатальная смертность в целом у женщин с пороками сердца в индустриально развитых странах составляет 1% [11].

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ

В случае необходимости лучевой диагностики желательно провести исследование в сроки завершения органогенеза (более 12 нед беременности). Риск мальформаций плода увеличивается при облучении более 100 мГр [12, 13]. Действие на плод начинается с дозы 1 мГр, и связанная с этим вероятность развития онкологического заболевания у ребенка крайне невелика (табл. 36.1) [14].

Катетеризация полостей сердца. Показание для ЭФИ и абляции дополнительных путей - случаи аритмий, устойчивых к медикаментозному лечению и сопровождающихся нарушениями гемодинамики. При необходимости для снижения облучения могут быть использованы системы навигаторов. Во время проведения ангиографии при отсутствии экранирования живота доза облучения составляет 1,5 мГр, но из-за поглощающего эффекта окружающих тканей на плод приходится менее 20% этой дозы. Предпочтителен доступ через лучевую артерию [15].

МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ И ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДСТВЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Пренатальную диагностику у женщин с высоким риском наследования врожденных заболеваний проводят неинвазивными (УЗИ с допплерографией, иммунорадиологический и иммуноферментный анализ факторов материнской сыворотки) и инвазивными (амниоцентез, кордоцентез, кардиоцентез, биопсия хориона) методами исследования [16].

Таблица 36.1. Оценка действия доз облучения на плод и беременную при различных медицинских процедурах

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА БЕЗ ЦИАНОЗА

Дефект межпредсердной перегородки

У беременных с ДМПП (рис. 36.1, см. цв. вклейку) рост СВ при перегрузке ПЖ компенсируется снижением ОПСС.

Факторы, определяющие тяжесть состояния беременных с ДМПП:

•цианоз (свидетельствует о сбросе справа-налево - реверсия шунта);

•диаметр дефекта более 3 см;

•СН III ФК;

•высокая ЛГ (более 50 мм рт.ст.);

•сочетание с другими пороками (неполная АВ-коммуникация).

При отсутствии этих факторов пациентки переносят беременность без осложнений. Проводят самостоятельные роды под медикаментозным обезболиванием. В случае необходимости оперативного родоразрешения кесаревым сечением обязательны строгий контроль и своевременная коррекция объема кровопотери.

Неполная атриовентрикулярная коммуникация

На уровне предгравидарной подготовки у пациентки с неполной АВ-коммуникацией рекомендуют оценить степень МН и размер ДМПП. В зависимости от этих показателей риск расценивают как низкий или умеренно выраженный [18]. При низком риске роды ведут через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием, при умеренно выраженном - с ограничением потуг под длительной эпидуральной анестезией или путем вакуум-экстракции плода.

Дефект межжелудочковой перегородки

Основные нарушения гемодинамики при ДМЖП (рис. 36.2, см. цв. вклейку) при беременности в большей мере зависят от размера дефекта и состояния легочных сосудов, чем от локализации дефекта. Факторы, определяющие тяжесть состояния беременных с ДМЖП, - цианоз, диаметр отверстия более 2 см, СН III ФК, высокая ЛГ.

При отсутствии данных факторов и систолическом давлении в ЛА до 60 мм рт.ст. риск осложнений низкий. Роды ведут через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием.

При наличии фактора, определяющего тяжесть течения или ЛГ с систолическим давлением в ЛА 60-80 мм рт.ст., определяется умеренный риск ССО. Роды ведут с исключением потуг (наложение акушерских щипцов или кесарево сечение).

Наличие высокой ЛГ (систолическое давление в ЛА выше 80 мм рт.ст. или более 3/4 системного) -показание к прерыванию беременности. Беременность

противопоказана из-за высокой материнской смертности, составляющей около 30-50% [19]. При отказе от прерывания беременности пациентку наблюдают в специализированном роддоме с частым определением параметров сократительной функции ЛЖ и ПЖ. Родоразрешение осуществляют при стабильной гемодинамике на доношенном сроке или раньше операцией кесарева сечения под общей анестезией [20].

Открытый артериальный проток Факторы, определяющие тяжесть состояния беременных с ОАП, - наличие и уровень ЛГ.

При отсутствии ЛГ и ЛГ I степени определяется низкий риск ССО, и роды ведут через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием.

При ЛГ II степени риск ССО умеренный - роды ведут через естественные родовые пути с ограничением потуг под длительной эпидуральной анестезией или с использованием вакуум-экстракции плода.

Наличие высокой ЛГ - противопоказание к пролонгированию беременности.

При отказе от прерывания беременности риск ССО высокий и ведение беременности осуществляют соответственно данной степени риска.

Стеноз устья легочной артерии

Главную роль в развитии возможных осложнений у беременных со стенозом устья ЛА (рис. 36.3, см. цв. вклейку) играет не локализация, а степень стеноза. Легкий и умеренный стеноз устья ЛА при сохраненной сократительной функции ПЖ не осложняет течение беременности. Фактор, определяющий тяжесть состояния беременных с данным ВПС, - градиент давления на клапане ЛА более 80 мм рт.ст. Роды в большинстве случаев ведут через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием.

Аортальный стеноз

АС чаще всего развивается на фоне врожденной патологии двустворчатого аортального клапана (рис. 36.4, см. цв. вклейку). Риск расслоения аорты при данном ВПС при беременности возрастает [22].

Факторы, определяющие тяжесть состояния беременных с АС:

•выраженность градиента давления на аортальном клапане;

•более существенные, чем при нормальном течении беременности, тахикардия и одышка;

•синкопальные состояния;

•косонисходящая депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях (V5-6) с формированием отрицательного зубца Г;

•клинические (боли за грудиной давящего характера) и ЭКГ-признаки коронарной недостаточности из-за локализации кальциноза в области устья КА и выраженной гипертрофии миокарда;

•постстенотическое расширение восходящей аорты по данным ЭхоКГ более 4,5 см.

При умеренном градиенте давления роды осуществляют через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием.

При выраженном градиенте роды осуществляют через естественные родовые пути под длительной эпидуральной анестезией, а при сочетании с любым из факторов, определяющим тяжесть АС, - с исключением потуг.

При резком и критическом АС беременность противопоказана.

Коарктация аорты и синдром Тернера

Коарктация аорты может наблюдаться и при синдроме Тернера, который, кроме того, включает отставание в росте, нарушение функции яичников с недостатком женских половых гормонов и бесплодие, обструктивное поражение ЛЖ, двустворчатый аортальный клапан с более или менее выраженным его стенозом [23].

Факторы, определяющие тяжесть состояния беременных с коарктацией аорты:

•АГ (АД >160/100 мм рт.ст.);

•градиент давления >60 мм рт.ст.;

•пост- и престенотическое расширение аорты, особенно при наличии двустворчатого аортального клапана;

•дистрофические изменения миокарда ЛЖ на ЭКГ;