Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.7 Mб
Скачать

послеродовом периоде исследование с радиоактивным йодом может быть проведено только в том случае, если она не кормит грудью и желательно c помощью 123I. Тиреотоксикоз сохраняется в течение 2–4 мес.

Как и хронический, безболевой тиреоидит характеризуется деструкцией паренхимы щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Отмечают ассоциацию с HLA-DR3, однако при безболевом тиреоидите антитиреоидные АТ обычно не образуются.

Лечение симптоматическое, у большинства пациентов восстанавливается нормальная функция щитовидной железы.

ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ

Тиреоидит Риделя — редкое заболевание, характеризуемое плотным фиброзом щитовидной железы. Термин «тиреоидит» здесь не вполне уместен, поскольку фиброзный процесс обычно вовлекает смежные ткани шеи, а также ретроперитонеальное пространство, средостение и глазницу. Большинство авторов исключают фиброзный тиреоидит из числа собственно тиреоидитов, рассматривая поражение щитовидной железы при этом как частный случай фиброзирующей болезни Ормунда. Как правило, заболевание отмечают в среднем возрасте, у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна (с другими формами тиреоидита оно не связано).

Патоморфология. При макроскопическом исследовании железа имеет очень плотную консистенцию (описываемую в литературе как «деревянную» или «каменистую»). Микроскопически выявляют гиалинизированную фиброзную ткань и хронические воспалительные инфильтраты, замещающие паренхиму в невовлечѐнных участках железы (рис. 12.12). Фолликулы в невовлечѐнных участках железы не изменены. Фиброзная ткань прорастает в другие ткани (мышечную, нервную, жировую и кровеносные сосуды). В ряде случаев в фиброзный процесс вовлекаются и паращитовидные железы.

Рис. 12.12. Тиреоидит Риделя. Паренхима щитовидной железы широко замещается плотной гиалинизированной фиброзной тканью и хроническим лимфоцитарным инфильтратом.

Клиническая картина. У пациентов с тиреоидитом Риделя отмечают постепенное и безболезненное развитие зоба. При больших размерах зоба могут появиться компрессионные симптомы (стридор, дисфагия, огрубение голоса). Редко (при вовлечении в процесс целой железы) развивается гипотиреоз.

Лечение и прогноз. Лечение оперативное (резекция щитовидной железы). К числу необъяснимых особенностей этого поражения относят возможность регресса заболевания вследствие паллиативных операций (резекция перешейка) и даже повторных биопсий.

351

ОСТРЫЕ ТИРЕОИДИТЫ

Острый гнойный тиреоидит — крайне редкое заболевание, обусловленное гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции (как правило, кокковой) или их проникновением из носоглотки. Развивается у больных с ослаблением иммунитета при наличии очагов инфекции. Клинически проявляется повышением температуры, выраженной болью в шее с иррадиацией в ухо. Типичное осложнение — тромбоз расположенных рядом вен. Функция щитовидной железы обычно не нарушена. В диагностике имеет значение повышение СОЭ до 20–25 мм/ч, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и данные аспирационной биопсии. Лечение — антибактериальная терапия (под контролем чувствительности микрофлоры) и хирургическое дренирование. Прогноз благоприятный.

Острый негнойный тиреоидит. Реальная распространѐнность неизвестна, т.к. асептическое воспаление железы протекает с клинической картиной ОРВИ, фарингита, и т.д.; ликвидируется на фоне терапии НПВС.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

На приѐм к участковому эндокринологу обратилась женщина 52 лет с жалобами на повышенную потливость, раздражительность, перебои в области сердца, жар во всѐм теле, дрожание в пальцах обеих кистей, слезотечение и ощущение засорѐнности глаз. Своѐ состояние связывает с наступающим климаксом (в последние полгода месячные стали нерегулярными). Никакого лечения не получала. У матери — инсулинзависимый сахарный диабет.

При осмотре больная беспокойна, кожные покровы тѐплые, влажные, подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно (ИМТ — 24 кг/м2). ЧСС — 100/мин, ЧД — 20/мин, температура тела — 37 °С. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень и селезѐнка не увеличены, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа I степени, плотная, безболезненная при пальпации, узлообразования в области шеи не выявлено. Отмечается повышенный блеск глаз, потемнение кожи в области верхних век и нарушение конвергенции глазных яблок.

В общих анализах крови и мочи патологических изменений не выявлено, концентрация глюкозы в крови натощак — 6,0 ммоль/л. Больная прошла УЗИ щитовидной железы. Эхогенная структура ткани щитовидной железы неоднородная (гиперэхогенные участки сочетаются с участками пониженной плотности), размеры правой и левой долей — 19 и 20 см3, соответственно. Перешеек — 5 мм.

Ваш предварительный диагноз.

Какие исследования Вы бы назначили для его подтверждения (или исключения).

С какими бы заболеваниями Вы стали проводить дифференциальную диагностику?

Нуждается ли больная в назначении консервативного лечения?

352

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма. Субклинический гипотиреоз. Аутоиммунная офтальмопатия, I стадия.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Хашитоксикоз лѐгкого течения.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, очаговая форма. Эутиреоз. Аутоиммунная офтальмопатия, II стадия.

Подострый тиреоидит. Тиреотоксикоз средней степени тяжести, некомпенсированный.

Острый гнойный тиреоидит. Эутиреоз.

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Нередко при объективном осмотре у больного выявляют бессимптомно возникший и прогрессирующий узел в щитовидной железе. Узел в щитовидной железе в клиническом понимании — пальпируемое образование, отличающееся по плотности от окружающей ткани железы или выявленное при УЗИ непальпируемое образование диаметром более 10 мм. В этом случае следует в первую очередь подозревать злокачественную опухоль (несмотря на то, что единичные узлы щитовидной железы в большинстве случаев доброкачественны). Рак щитовидной железы обнаруживают при аутопсии у 5% больных с отсутствием указаний на заболевание щитовидной железы. Однако смерть от рака щитовидной железы наступает редко. Эти наблюдения объясняют особенностями рака щитовидной железы: обычно опухоль бывает безболезненной и редко метастазирует.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возраст пациента

У детей малигнизированные узлы наблюдают в 50% случаев;

Узлы, возникшие во время беременности, обычно доброкачественные;

У лиц старше 40 лет частота регистрируемых раковых узлов возрастает на 10% в каждое последующее десятилетие.

Пол пациента

Доброкачественные узлы и рак щитовидной железы чаще наблюдают у женщин;

Подозрения на малигнизацию узла чаще подтверждают у мужчин.

Лучевое воздействие

• Рентгеновское облучение головы и шеи терапевтическими дозами увеличивает частоту рака щитовидной железы в 5–10 раз. Облучение проводят по поводу различных заболеваний (например, увеличение вилочковой железы у ребѐнка, врождѐнные гемангиомы головы и шеи,

болезнь ХЏджкена).

353

Латентный период между облучением и появлением опухоли зависит от возраста, в котором больному проводили лучевую терапию.

У облучѐнных в детском возрасте опухоль наблюдали через 10–12 лет.

У облучѐнных в подростковом возрасте опухоль наблюдали через 20–25 лет.

Если железа была облучена у взрослого, латентный период до образования опухоли — около 30 лет.

ОЦЕНКА УЗЛА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

Консистенция

Злокачественным опухолям свойственны плотные узлы, но иногда раковые ткани дегенерируют в кисты и становятся мягкими.

Мягкие узлы чаще доброкачественные; длительная аденоматозная гиперплазия (доброкачественного характера) может сочетаться с кальцификацией узла.

Инфильтративное врастание узла в окружающие ткани железы или прилежащие структуры (трахею, мышцы) предполагает малигнизацию. Иногда рак щитовидной железы не имеет признаков инфильтративного роста и выглядит как доброкачественный узел.

Вероятность малигнизации при одиночных узлах — 20%, при множественных узлах — 40%.

Признаки роста. При внезапном возникновении либо неожиданно быстром росте узлов следует заподозрить злокачественную опухоль. Кровоизлияние в ранее существовавший узел (например, при аденоматозной гиперплазии) также приведѐт к его внезапному увеличению, но оно почти всегда сопровождается болью.

Увеличение лимфатических узлов на стороне поражения предполагает малигнизацию. У детей более 50% случаев впервые диагностируют в связи с увеличением шейных лимфатических узлов.

Состояние голосовых связок

Паралич голосовой связки на стороне узла — всегда признак рака, инфильтрировавшего возвратный гортанный нерв.

Поскольку паралич голосовой связки может протекать без нарушения фонации, голосовую щель следует осмотреть путѐм прямой ларингоскопии.

Обследование следует повторить после операции при появлении осиплости.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ

Аденомы щитовидной железы

Аденомы щитовидной железы — доброкачественные образования, представленные обычно «холодными» узлами на сцинтиграфии, что означает, что эти опухоли не захватывают радиоактивный йод. Опухоли могут также быть гормонально-активными. В таком случае они представлены «горячими» узлами на сцинтиграфии; тогда используют термин «токсическая аденома».

354

Фолликулярная аденома — образование, покрытое капсулой; клетки аденомы образуют фолликулы, имитируя нормальную тиреоидную ткань или напоминая стадии эмбрионального развития щитовидной железы. 90% пальпируемых солитарных образований в щитовидной железе — крупные узелки при многоузловом зобе. Фолликулярные аденомы наиболее часто отмечают у женщин (7:1) 40–60 лет.

Патоморфология. При макроскопическом исследовании фолликулярные аденомы представляют солитарные образования (1–3 см в диаметре) с чѐткими контурами, выступающие из ткани щитовидной железы. На разрезе опухоль мягкой консистенции, более бледная, чем окружающая паренхима. Часто отмечают кровоизлияния, фиброз и кистозные изменения. Гистологически идентифицируют несколько типов (рис. 12.13).

Рис. 12.13. Фолликулярная аденома щитовидной железы. (А) Эмбриональная аденома. Опухоль имеет трабекулярный вид с плохо оформленными фолликулами, содержащими незначительное количество коллоида. (Б) Фетальная аденома. Видны правильно расположенные мелкие фолликулы. (В) Коллоидная аденома. На разрезе инкапсулированного образования видны геморрагии, фиброз и кистозные изменения. (Г) Аденома из хюртлевских клеток. Опухоль состоит из клеток с мелкими, правильно расположенными ядрами и цитоплазмой, богатой эозинофильными элементами.

Эмбриональная аденома имеет трабекулярное строение; плохо сформированные фолликулы содержат незначительное количество коллоида или не содержат его вовсе.

Фетальная аденома содержит клетки, напоминающие таковые при эмбриональной аденоме, но организованные в микрофолликулы, содержащие незначительное количество коллоида.

Простая аденома содержит «зрелые» фолликулы с нормальным содержанием коллоида.

Коллоидная аденома напоминает простую, но фолликулы крупнее и содержат большее количество коллоида.

Аденома из хюртлевских клеток — плотная опухоль, характеризуемая оксифильными клетками, мелкими фолликулами и незначительным количеством коллоида.

Атипичная аденома — фолликулярная аденома из делящихся клеток, избыточным цитозом, ядерным атипизмом.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы — наиболее частая эндокринная злокачественная опухоль (1% всех злокачественных новообразований). Однако смерть от рака щитовидной железы наступает редко (0,4% всех летальных исходов при злокачественных новообразованиях). Эти наблюдения объясняют

355

особенностями рака щитовидной железы: обычно опухоль бывает безболезненной и редко метастазирует. ТТГ способен индуцировать рак щитовидной железы у животных, а у человека ТТГ способен стимулировать рост многих форм рака щитовидной железы. Прогноз зависит от степени дифференцировки опухоли и еѐ морфологических характеристик. В большинстве случаев диагноз устанавливают с помощью аспирационной биопсии тонкой иглой — безопасной и легко проводимой процедуры. Эта процедура повысила частоту выявления рака щитовидной железы с 3 до 70%. Частота злокачественных новообразований щитовидной железы со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8–10% больных, перенѐсших операцию на щитовидной железе.

ВИДЫ

Рак щитовидной железы наиболее часто определяют в виде солитарного безболезненного узла, реже — в виде множественных узелков либо опухолевидного образования в области шеи. В некоторых случаях опухоль вызывает компрессионные симптомы.

Папиллярная карцинома составляет 60% всех случаев рака щитовидной железы у взрослых (80% у детей) и поражает наиболее молодую возрастную группу — 50% больных моложе 40 лет (у женщин в 2–3 раза чаще, чем у мужчин). Данные по частоте опухоли в значительной степени варьируют (от 35 до 90% всех опухолей щитовидной железы). Отмечают тесную ассоциацию опухоли с HLA-DR7.

Этиопатогенез

Лучевое воздействие. Частота рака щитовидной железы выше у лиц, переживших взрыв атомной бомбы, и среди получавших рентгенотерапию на область шеи в детстве (например, по поводу увеличения вилочковой железы или увеличенных миндалин).

Избыток йода. (см. также с. ). На животных моделях было продемонстрировано, что введение повышенного количества йода может приводить к папиллярной карциноме. В областях, эндемичных по зобу, дополнительное введение людям препаратов йода повышало частоту папиллярной карциномы.

Патоморфология. Новообразование состоит из цилиндрических клеток. Оно имеет тенденцию к медленному росту, часто годами остаѐтся локализованным в щитовидной железе и постепенно распространяется в регионарные лимфатические узлы.

При макроскопическом исследовании опухоль плотная, бледного цвета,

имеет «песочный» вид; истинную капсулу имеет менее 10% опухолей

(рис. 12.14).

356

Рис. 12.14. Папиллярная карцинома щитовидной железы. (А) На разрезе резецированной щитовидной железы отмечают бледно-бурое образование с чѐткими контурами и кистозно изменѐнными участками. (Б) Ветвящиеся сосочки выстланы неоплазированным цилиндрическим эпителием, содержащим чѐтко идентифицируемые ядра. Видны

псаммЏмные тельца.

При микроскопическом исследовании выявляют ветвящиеся сосочки, выстланные однослойным или многослойным, кубическим или цилиндрическим эпителием. В большинстве случаев в пределах опухоли выявляют фолликулы неправильной формы, соотношение папиллярных и фолликулярных элементов в значительной степени варьирует. Важный дифференциально-диагностический признак — ядерный атипизм, подразумевающий «притѐртые» или «сиротливые» ядра (так называемая «сиротка Энн»), ложные эозинофильные включения (представляющих собой инвагинацию цитоплазмы в ядро) и ядерные выемки. Во многих случаях обнаруживают плотный фиброз, в 50% — псаммомные тельца. Последние патогномоничны для папиллярной карциномы. Строма может быть инфильтрирована лимфоцитами и клетками ЛЊнгерханса. В 75% случаев при тщательном послойном микроскопическом исследовании опухоль выявляют в виде множественных очагов. Однако неясно, имеют ли они мультифокальное происхождение или возникают в результате лимфогенного диссеминирования из первичного очага. Как правило, папиллярная карцинома метастазирует в регионарные лимфатические узлы. В 25% случаев происходит прямое диссеминирование опухоли в мягкие ткани шеи. При гематогенном диссеминировании опухоли (что отмечают реже, чем при других разновидностях рака щитовидной железы) метастазы обычно обнаруживают в лѐгких.

Течение и прогноз

Папиллярная карцинома ведѐт себя более агрессивно у мужчин, чем у женщин; при больших размерах опухоли, чем при меньших; у больных старше 40 лет, чем у молодых.

После лечения число рецидивов невелико, особенно у молодых больных с небольшими первичными опухолями.

Диссеминирование в мягкие ткани шеи — плохой прогностический признак.

Соотношение фолликулярных и папиллярных элементов, а также диссеминирование в регионарные лимфатические узлы до проведения хирургического лечения не влияют на прогноз.

Смерть обычно наступает вследствие метастазирования опухоли в лѐгкие, мозг или в результате обструкции трахеи или пищевода.

Прогноз наиболее благоприятен при скрытых и хорошо инкапсулированных карциномах, локализованных в глубине паренхимы железы. В этих случаях 20-летняя выживаемость больных — >90%.

Прогноз неблагоприятный при плохо инкапсулированной и прорастающей в окружающие ткани опухоли. 20-летняя выживаемость — <50%.

357

Фолликулярная карцинома составляет 25% всех случаев рака щитовидной железы. Гистологически напоминает нормальную ткань щитовидной железы. Большинство пациентов старше 40 лет, преимущественный пол — женский (2,5:1). Соотношение частоты папиллярного и фолликулярного рака варьирует в зависимости от наличия йод-дефицитности. Частота фолликулярной карциномы выше в регионах, эндемичных по зобу, напротив, частота папиллярной карциномы ваше в регионах с достаточным содержанием йода. Опухоль часто функционирует как нормальная ткань щитовидной железы, захватывая йод по ТТГ-зависимому типу. В отличие от папиллярной карциномы, фолликулярная карцинома обычно солитарная и проявляет себя быстрее. Более характерно гематогенное диссеминирование, чем лимфогенное (метастазы обнаруживают главным образом в плечевых костях, грудине, костях таза и черепа).

• Патоморфология. По степени инвазивности различают 2 разновидности фолликулярной карциномы:

Малоинвазивная фолликулярная карцинома макроскопически выглядит как инкапсулированная опухоль с чѐткими контурами, на разрезе мягкая, бледно-бурого или розоватого цвета, часто выходит за пределы капсулы. Микроскопически напоминает фолликулярную карциному, но с большим количеством трабекулярных или микрофолликулярных элементов. Иногда в центре опухоли отмечают геморрагический некроз. Часто выявляют делящиеся клетки, что отличает фолликулярную карциному от фолликулярной аденомы. Обычно этот вид карциномы диагностируют при выхождении еѐ из капсулы и проникновении в близлежащие мелкие вены (рис. 12.15). Внутрисосудистые участки фолликулярной аденомы покрыты эндотелием, напоминая обычный тромбоз.

Высокоинвазивная фолликулярная карцинома не покрыта капсулой, активно инфильтрирует кровеносные сосуды и часто диссеминирует в окружающие ткани.

Рис. 12.15. Микрофолликулярная карцинома щитовидной железы, инфильтрирующая вены в паренхиме.

Течение и прогноз. Фолликулярная карцинома более злокачественна, чем папиллярный рак; процесс часто распространяется в кости, лѐгкие и печень. 10-летняя выживаемость — 50% (85% при малоинвазивной форме, 45% — при высокоинвазивной).

Медуллярная карцинома составляет 5% случаев рака щитовидной железы и происходит из парафолликулярных клеток (С-клеток) щитовидной железы. Предраковое состояние — гиперплазия С-клеток. Примерно 20% этих карцином относят к семейному полиэндокринному аденоматозу типа II (синдром СЋппла) — cочетание медуллярной карциномы щитовидной железы, аденомы паращитовидных желѐз и хромаффиномы. Опухоль часто вырабатывает кальцитонин, реже — другие гормоны. Лимфогенную и

358

гематогенную диссеминацию наблюдают более часто, чем при фолликулярной карциноме. Как правило, отмечают метастазы в регионарных лимфатических узлах, лѐгких, печени и костях.

Патоморфология. При макроскопическом исследовании опухоль обычно выявляют в верхней части щитовидной железы (с максимальным количеством С-клеток). Опухоль не имеет капсулы, хотя визуализируется чѐтко. На разрезе опухоль плотная, серовато-белого цвета. Микроскопически опухоль крайне вариабельна. Обычно она состоит из полигональных гранулярных клеток, чѐтко разделѐнных сосудистой стромой. Строма гиалинизирована и окрашивается подобно амилоиду. Обнаружение в строме амилоида свидетельствует о наличии прокальцитонина. Часто отмечают фокальное обызвествление, что может быть зафиксировано рентгенологически. При электронной микроскопии в опухолевых С-клетках обнаруживают плотные секреторные гранулы, окрашивающиеся иммуногистохимически на кальцитонин, синаптофизин, хромогранин и нейрон-специфичную энолазу. Большинство опухолей дают положительную реакцию на карциноэмбриональный Аг. Часто отмечают положительную реакцию на АКТГ, серотонин, субстанцию Р, глюкагон, инсулин и человеческий хориогонадотропин.

Клиническая картина обычно проявляется карциноидным синдромом и, реже, синдромом Вернера–Моррисона (см. с. ). Изредка формируется синдром эктопической продукции АКТГ (один из вариантов синдрома Иценко– Кушинга).

Прогноз хуже, чем при папиллярной или фолликулярной карциномах, и зависит от стадии опухоли при первоначальном выявлении В 1/3 случаев происходит рецидив опухоли. 5-летняя выживаемость — 75%.

Смерть обычно наступает от метастазов в жизненно важные органы.

Семейный полиэндокринный аденоматоз может быть полностью излечен путѐм тотальной тиреоидэктомии, если диагноз и лечение проведены до появления клинических признаков опухоли.

Анапластическая карцинома составляет 10% рака щитовидной железы, поражает больных старше 50 лет, преимущественно женщин (4:1) и чрезвычайно злокачественна. Характерно быстрое распространение с обширными метастазами, что обычно приводит к смерти в течение нескольких месяцев. 5-летняя выживаемость — менее 10%. Более часто еѐ наблюдают в областях, эндемичных по зобу (у более 50% пациентов в анамнезе эндемический зоб). Предполагают, что анапластическая карцинома — следствие трансформации доброкачественной или высокодифференцированной опухоли щитовидной железы. Доказана роль облучения как фактора риска анапластической карциномы.

• Патоморфология. Макроскопически опухоль представлена крупными образованиями с нечѐткими контурами, часто распространяющимися в мягкие ткани шеи. На разрезе опухоль плотная, серовато-белого цвета. Наиболее часто обнаруживают саркомоподобную пролиферацию необычных веретеновидных и гигантских клеток с полиплоидными ядрами, участками

359

некроза, фиброза и высокой митотической активностью (рис. 12.16). Опухоль проникает в кровеносные сосуды, что часто приводит к их обструкции и инфарктным очагам в пределах опухоли.

Рис. 12.16. Анапластическая карцинома щитовидной железы. Опухоль состоит из необычных веретеновидных и гигантских клеток с полиплоидными ядрами и высокой митотической активностью.

• Прогноз. Фатальный исход наступает в течение нескольких месяцев (независимо от методов лечения). Если лечение оказалось успешным, следует заподозрить диагностическую ошибку (например, имелась не анапластическая карцинома из мелких клеток, а лимфома).

Лимфома щитовидной железы

Лимфома щитовидной железы встречается редко (менее 2% всех злокачественных образований щитовидной железы). 95% этих опухолей имеет В-клеточное происхождение. Практически 100% опухолей возникает на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита, но среди общего количества аутоиммунных тиреоидитов ничтожно малое количество больных приобретают лимфому. Поэтому, как и при хроническом тиреоидите, лимфому щитовидной железы чаще обнаруживают у женщин, чем у мужчин (4:1), но в более старшем возрасте (обычно более 70 лет). Макроскопически выглядит как крупные, мягкие и бурые образования, распространяющиеся за пределы железы. Микроскопически аналогична другим лимфомам (обычно наблюдают диффузный крупноклеточный вариант). Некоторые лимфомы щитовидной железы проявляют плазмоцитоидную дифференцировку, в то время как другие напоминают иммунобластную лимфому. Прогноз лимфомы зависит от еѐ стадии. При ограничении лимфомы размерами щитовидной железы прогноз хороший (10-летняя выживаемость — 75%). При распространении за пределы щитовидной железы прогноз аналогичен таковому при других лимфомах.

ДИАГНОСТИКА

Исследование функций щитовидной железы при подозрении на рак не имеет большой ценности. Большинство злокачественных опухолей железы не обладает гормональной активностью, как и узлы при аденоматозной гиперплазии. Гормонально активны менее 1% опухолей щитовидной железы.

Титр АТ к ткани щитовидной железы увеличен при тиреоидите ХашимЏто. Однако рак щитовидной железы может сочетаться с тиреоидитом, поэтому выявление антитиреоидных АТ не исключает онкологического диагноза.

Содержание кальцитонина повышено у больных медуллярным раком щитовидной железы.

Радиоизотопное исследование железы выполняют, используя либо радиоактивный йод, либо 99mТс.

360