Глава 1. Обзор литературы.

1. Некоторые аспекты современного лечения хирургических заболеваний поджелудочной железы.

Проблеме лечения хирургических заболеваний поджелудочной железы уделяется исключительное внимание, однако, до настоящего времени не удается достичь значительного прогресса в этой области. Центральное место занимают вопросы острого панкреатита и, в частности, панкреонекроза, учитывая широкую распространенность заболевания и высокую летальность.

Среди больных, обращающихся с ургентными хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, пациенты с острым панкреатитом составляют 10-13 %, занимая по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита /4,56,78,92/.Количество деструктивных форм панкреатита не уменьшается, стабильно составляя на протяжении последних 20 лет 25-40% , а по некоторым данным имеется тенденция к их увеличению /3,54,67,71,84,145/. Наряду с этим не отмечается снижения летальности при панкреонекрозе, составляя по различным данным от 20 до 50% и выше. Лишь в отдельных сообщениях, посвященных разработке новых лечебных методов и схем комплексной терапии, приводятся более низкие цифры /12,34/.

Только в последнее десятилетие вышло в свет несколько монографий по вопросам деструктивного панкреатита, обобщающий значительный опыт отечественных и зарубежных исследователей /11,45,68,114/. Об активных поисках в самых различных направлениях говорит и огромное количество публикаций в печати, появление ряда докторских и кандидатских диссертаций, методических рекомендаций, изобретений и рационализаторских предложений в этой области и т.д. /15,18,69,135,176/. В то же время, несмотря на энергичные усилия многих научных коллективов, не происходит реального снижения летальности, а в практической деятельности течение тяжелых форм панкреонекрозе по прежнему носит фатальный характер, оставляя у врачей чувство определенной беспомощности.

Высказанное еще в конце прошлого века положение о том, что центральным патогенетическим механизмом развития острого панкреатита является аутолиз железы собственными активированными ферментами получило широкое признание. Однако до настоящего времени остается дискуссионным вопрос о том, каким образом включается этот механизм под действием различных этиологических факторов.

Ферментная теория развития панкреонекрозе находит все новые подтверждения в экспериментальных и клинических работах, выявляя дополнительные сведения о многообразных биохимических и морфологических процессах, составляющих суть деструктивных изменений в поджелудочной железе /22,42,47,55,68,73,88,92, /. Вместе с тем до сих пор эти исследования не привели к разработке надежного, этиопатогенетически обоснованного комплекса лечения.

В зависимости от обнаруженных изменений в поджелудочной железе и рядом лежащих анатомических структурах предложено множество классификаций острого панкреатита. Сейчас их насчитывается несколько десятков и нет нужды подробно останавливаться на их характеристике, поскольку анализ их подробно представлен в литературе. Наиболее часто в современных работах используется классификация, принятая на V Всероссийском съезде хирургов по докладу В.С.Савельева и соавт. /1983/, в которой выделяется отечный панкреатит, жировой и геморрагический панкреонекрозы. Классификация достаточно проста, удобна, в основном отражает характер и тяжесть процессов в поджелудочной железе, что и объясняет ее широкое использование.

Утвердившееся представление об аутолизе поджелудочной железы, как ведущем патогенетическом факторе заболевания, повлекло за собой разработку многочисленных методов борьбы с выработкой и активацией панкреатических ферментов, а также способов выведения их из различных сред, полостей и тканей организма. На это направлено стремление создать функциональный покой органу, ограничение энтерального питания, аспирация желудочного содержимого, наружная или внутренняя локальная гипотермия, различного рода новокаиновые блокады, холинолитические препараты и т.д. /1,8,19,24,37,40,51,66,75,146/.

Определенные надежды возлагались на применение антиферментных препаратов, однако, существенного снижения летальности их использование не дало, и накопление опыта показало целесообразность включения их в лечебный комплекс как симптоматического средства для инактивации уже выработанных ферментов калликреин-кининовой системы /6,17,26,38,49,57,112/.

Достаточно перспективным представлялось и в настоящее время продолжаются разработки вопросов по использованию цитостатических препаратов с целью блокады протеинового панкреатического синтеза, предупреждения образования ферментов на уровне внутриклеточных структур. Экспериментально-клинические исследования показали весьма высокую терапевтическую эффективность цитостатиков, проявляющуюся, однако, лишь на ранних стадиях развития заболевания, и при регионарном их введении (предпочтительно в чревный ствол) /8,13,23,37,49,51,135/.

В целом же, будучи признанным как важный патогенетический метод лечения, применение цитостатических препаратов не привело к снижению летальности ниже 13-18%, что, конечно, требует дальнейших поисков в лечении деструктивного панкреатита.

В ряде лечебных учреждений ведется активное исследование лечебных возможностей таких препаратов, как соматостатин, деларгин и др., действие которых также основано на выраженном торможении внешней панкреатической секреции. Однако количество наблюдений в сообщениях отечественных и зарубежных авторов невелико, что не дает возможности дать определенное заключение [10,24,36,92].

Не оправдывает надежд и расширение показаний к прямым хирургическим вмешательствам на поджелудочной железе при панкреонекрозе. Лишь немногие хирурги сообщают о снижении летальности, прибегая к резекции некротически измененных участков органа /17,29,81,95,167/. В то же время большинство авторов указывают на трудности интраоперационного определения глубины поражения и степени распространенности деструктивных изменений, что делает в большинстве случаев невозможным выбор правильного объема резекции поджелудочной железы. Как правило, это приводит к неоправданному завышению размеров удаляемого органа с неизмененными участками, что, по мнению некоторых авторов и является причиной большинства благоприятных результатов /21,28,39,168/.

Вместе с тем при обширном или тотальном поражении поджелудочной железы результаты операций по данным большинства исследователей уступают лечебной эффективности комплексной консервативной терапии. Последняя на сегодняшний день является по общему мнению методом выбора в лечении острого панкреатита /20,32,72,96,177/.

Лечебные схемы, предложенные для деструктивных форм панкреатита, основанные на последних научных исследованиях, приблизительно однотипны и могут отличаться в некоторых деталях, в основном, в зависимости от направлений научных исследований коллектива. В целом же главными целями лечебных комплексов являются: торможение или блокада синтеза панкреатических ферментов, инактивация уже образовавшихся энзимов, дезинтоксикационная терапия, профилактика гнойных осложнений /16,28,39,51,64,79,155/.

Оценивая применение в настоящее время существующих схем лечения, видно, что большая часть их компонентов не носит патогенетического характера и направлена в основном на борьбу с осложнениями в цепи развития заболевания. В определенной степени, как патогенетический метод рассматривается в литературе применение цитостатических препаратов, однако и он направлен на торможение уже возникшего по определенным причинам патологического процесса. Можно сказать, что этот метод стоит ближе других в патофизиологической цепи к ликвидации первопричины заболевания.

О механизмах развития панкреонекроза продолжаются широкие дискуссии, однако, большинство авторов ключевым моментом возникновения заболевания считают гипертензию в протоках поджелудочной железы /42,56,83,94,154/. Это концепция находит многочисленные подтверждения в клинических наблюдениях, находках патологоанатомов, экспериментальных исследованиях /23,47,82,138/.

Большинство экспериментальных моделей острого панкреатита основано на создании высокого давления в протоках поджелудочной железы путем интрадуктального введения различных композиций, причем многие авторы указывают, что в развитии заболевания имеет значение не столько состав смесей, сколько сам факт их введения /26,65,84,78/. Еще в 1936 г. в работах Rich A.R и соавт. /25,67,97,158/ по экспериментальному исследованию геморрагического панкреатита было показано, что не желчь, вводимая в протоки, вызывает развитие заболевания, а то давление, с которым производится интрадуктальное введение смеси. Убедительным подтверждением этого факта является опыт широкого применения в последние годы ретроградной эндоскопической панкреатохолангиографии, главным осложнением которой является развитие острого панкреатита вплоть до распространенных форм панкреонекроза /34,55,61,78,159/. Причем известно, что помимо имеющейся патологии тяжесть развивающегося осложнения зависит от количества контрастного вещества и давления, с которым оно было введено в протоки поджелудочной железы. На этом основан ряд профилактических мероприятий по ходу исследования.

Известно также, что частота и тяжесть осложнений после ретроградной панкреатохолангиографии во многом зависит от личного опыта исследователя /11,41,60,72,186/.

Экзокринный отдел поджелудочной железы представлен дольками размерами от 2 до 5 мм³, а площадь эпителиальной выстилки достигает 11 м² (Лепорский Н.П.,1951). Большая секреторная активность органа (0,7-1,3мл/мин или до 1500-2000 мл/сут) при незначительном объеме панкреатических протоков (около 3,5 см³), отсутствий резервуаров обуславливает резкое повышение гидростатического давления при возникновении любых препятствий свободному оттоку секрета. В результате последний распространяется в интерстициальную ткань, что ведет к секреторному отеку, нарушению микроциркуляции, гипоксии и некротическим изменениям.

Интересные сведения приведены в работе В.А.Гагушина, 1988 г., где на основании экспериментальных наблюдений показано резкое возрастание интрадуктального давления в первые часы возникновения деструктивного панкреатита с последующим его быстрым снижением. Подобную динамику давления в протоках поджелудочной железы автор объясняет как снижением секреторной способности ацинарных клеток в результате деструктивного процесса, так и ’’утечкой’’ панкреатического сока через разрывы в дуктоацинарных отделах. Это находит подтверждение при оценке динамики внутрипротокового и тканевого давления в поджелудочной железе.

Напалков П.Н. и соавт., 1977 г. сообщают о необходимости наружного дренирования протоков поджелудочной железы после пластики устьев холедоха и главного панкреатического протока. Лишь в одном случае из 47, где произошло нарушение оттока панкреатического секрета из-за перегиба и обтурации дренажа, развился панкреонекроз. В остальных случаях при адекватном дренировании протоков поджелудочной железы эпизодов послеоперационного панкреатита как типичного осложнения этих операций не было, несмотря на сложность такого рода вмешательств. К настоящему времени накопленный многими клиниками опыт операций на желчных путях показывает, что панкреонекроз, как одна из главных причин летальных исходов после этих вмешательств, это результат желчной и панкреатической гипертензии. В свою очередь адекватное дренирование обеих протоковых систем позволяет избежать этого осложнения /34,78,90,179/. Такого же мнения придерживается Данилов М.В. и соавт., 1986 г., располагающие большим опытом прямых вмешательств на поджелудочной железе при хроническом панкреатите. Авторы подчеркивают необходимость временного наружного дренирования главного панкреатического протока как важнейшей профилактической меры острого послеоперационного панкреатита, особенно когда вмешательства отличаются травматичностью.

В работах, посвященных панкреатодуоденальным резекциям, для профилактики послеоперационного панкреатита как метод выбора нередко предлагается наружное дренирование главного панкреатического протока, что по данным авторов надежно предупреждает это осложнение.

Основываясь на предположении, что одной из важнейших предпосылок развития острого панкреатита является нарушение опорожнение протоков поджелудочной железы, безусловный интерес представляет состояние БДС и периампулярной области при остром панкреатите. Именно устье главного панкреатического протока в силу особенностей строения и взаиморасположения с другими анатомическими структурами является местом, где наиболее часто нарушается отток панкреатического секрета. Это объясняется анатомическим сужением протока в этой области, различными вариантами соотношения с желчевыводящими протоками, частыми воспалительными изменениями БДС как зоны, разделяющей стерильную и инфицированную системы /13,53,86/.