• Желтушность кожных покровов.

Желтуха возникает вследствие пропитывания кожных покровов и слизистых оболочек билирубином при увеличении его концентрации в крови. Гипербилирубинемия возникает при поражении печёночной паренхимы, обтурации или сдавлении извне общего жёлчного протока, а также при усиленном гемолизе эритроцитов. В первую очередь появляется иктеричность склер, мягкого нёба и нижней поверхности языка.

Физиологическая желтуха новорожденных обычно возникает на 2-3-й день жизни и исчезает к 7-1-му дню. Более раннее появление желтухи (на 1-2-й день жизни) или медленное её исчезновение свидетельствует о патологии.

• Увеличение содержания в крови конъюгированного билирубина возникает при сепсисе, ВУИ, неонатальном гепатите, атрезии и гипоплазии жёлчных ходов (при этом иктеричность приобретает зеленоватый оттенок).

• Повышение концентрации в крови неконъюгированного билирубина возникает при ГБН (в этом случае иктеричность бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придаёт ей лимонно-жёлтый оттенок), нарушении транспорта билирубина на фоне выраженной гипоксии и ацидоза, а также гипоальбуминемии у недоношенных новорожденных. Конъюгация билирубина может нарушаться при гипогликемии, гипотиреозе, кишечной непроходимости.

Желтуха также возникает при некоторых нарушениях обмена веществ – галактоземии, непереносимости фруктозы, тирозинемии, муковисцидозе, недостаточности а₁ – антитрипсина, гликогенозах, болезни Гоше. У детей старшего возраста желтуху чаще всего называют вирусный гепатит, значительно реже – врождённые нарушения метаболизма билирубина (синдромы Криглера-Найяра, Жильбера), синдром Дубина-Джонсона и др.

Ложная желтуха может возникать при нарушении обмена каротина с задержкой его превращения в витамин А или избыточном поступлении в организм каротиноидов с пищевыми продуктами (морковью, цитрусовыми, тыквой, яичными желтками). При этом никогда не окрашиваются склеры и слизистые оболочки, а желтеют только ладони и подошвы.

• Цианоз.

Цианоз - синюшная окраска кожи и видимых слизистых оболочек, возникающая либо диффузию, либо на ограниченном участке тела в результате увеличения количества восстановленного Hb в периферической крови, имеющего более тёмный цвет. Этот симптом прежде всего заметен на тех участках кожи, где эпидермис тонкий, содержит мало пигмента и имеется хорошо развитая капиллярная сеть (ногтевые ложа, губы, мочки ушей, кончик носа, слизистая оболочка полости рта). Различают три вида цианоза; центральный, периферический и местный.

• Центральный цианоз.

Центральный цианоз возникает в результате недостаточной оксигенации крови в лёгких при различных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся дыхательной недостаточностью. На ранних стадиях заболевания цианостическую окраску приобретают губы, язык, твёрдое нёбо и периферические участки тела, а затем цианоз становится диффузным при тёплых на ощупь конечностях. Диффузный (тотальный) цианоз развивается при уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, ателектазе, пороках развития лёгких), нарушении проходимости верхних дыхательных путей (асфиксии) и бронхиальной астме, обструктивном бронхите) затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода (пневмосклерозе, саркоидозе, альвеолите), скоплении в плевральных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц.

У детей первого года жизни тотальный цианоз часто возникает при повреждении ЦНС [нарушении мозгового кровообращения, судорогах, асфиксии, синдроме дыхательных расстройств (СДР)] и нарушениях дыхания (ателектазе, крупе, аспирации, пневмотораксе).

Наиболее выраженный цианоз тёмно-синего или фиолетового цвета возникает при некоторых ВПС с артериовенозным шунтированием крови («синих пороках»), когда в большой круг кровообращения попадает венозная кровь.

Цианоз тёмно-вишневого или пурпурного цвета может быть признаком повышенного содержания в крови ребёнка патологических форм Hb, например метгемоглобина, при употреблении продуктов и воды с повышенным содержанием нитратов и нитритов, отравлении анилином, врождённой метгемоглобинемии, приёме сульфаниламидов, сульфопиридинов.

Общий цианоз может появиться вследствие капиллярного стаза. Последний наблюдают при шоке, резком обезвоживании (профузном поносе, неукротимой рвоте), кровоизлиянии в надпочечники, острых инфекционных болезнях, сопровождающихся коллаптоидным состоянием.

Общий цианоз можно наблюдать при эпилептическом припадке. Даже если судороги не были замечены, цианоз с потерей сознания может быть единственным диагностическим признаком эпилепсии.

• Периферический цианоз.

Периферический цианоз (акроцианоз) появляется при замедлении кровотока на периферии, в результате чего единица объёма крови отдаёт тканям больше кислорода, чем обычно, поэтому в отекающей венозной крови повышено содержание восстановленного Hb. Вначале синюшную окраску приобретают губы, язык, твёрдое нёбо, ногти, а затем щёки, кончик носа, ушные раковины, подбородок, концевые фаланги пальцев кистей и стоп (конечности при этом холодные на ощупь). Акроцианоз развивается при поражении миокарда (миокардите, кардиомиопатите), экссудативном перикардите и пороках сердца.

• Локальный цианоз.

Ограниченный (местный) цианоз может развиться в результате нарушения венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и т.д.). При синдроме верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены – нижней половины туловища и нижних конечностей. Цианоз кистей и стоп возникает при синдроме вегетативной дистонии (СВД) и синдроме Рейно.

• Нарушение целостности кожи.

Крупные язвенные дефекты кожи наблюдают при некоторых инфекциях (туберкулёзе, актиномикозе) и нарушениях трофики. Трофические язвы возникают при хронической недостаточности кровообращения, заболеваниях спинного мозга и периферических нервов, облитерирующем или тромботическом поражении магистральных артерий конечностей, васкулитах и васкулопатиях. Глубокие изъязвления(пролежни) появляются на ягодицах, крестце, лопатках и пятках у больных, вынужденных длительно и неподвижно лежать на спине.

Рубцы на коже могут помочь в ретроспективной диагностике ветряной оспы, туберкулёзного поражения (глубокий втянутый рубец), сифилитической гуммы (рубец звёздчатой формы). Распространенные фиброзно-атрофические очаги свойственны склеродермии. Наиболее часто выявляют послераневые и послеоперационные рубцы, иногда трансформирующиеся в келоидные.

В период полового созревания, особенно у девочек, на коже нижней половины живота, бёдер, ягодиц, молочных желез появляются белые полосы на фоне растяжения кожи (стрии). При болезни или синдроме Иценко-Кушинга, длительном лечении глюкокортикоидами у больных образуются анологичные рубцы, более широкие и глубокие, имеющие своеобразную фиолетовую окраску.