Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Занятие / Зачет / 5_Gormonalnye_immunomoduliruyuschie_sredstva_N_1(1).doc
Скачиваний:
524
Добавлен:
05.02.2018
Размер:
408.58 Кб
Скачать

10. Синтетические противодиабетические средства. Классификация. Механизм действия. Особенности применения.

1. Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина.

Химическая структура:

Производные сульфонилмочевины.

Классификация:

Средней продолжительности действия (8-24 ч):

Бутамид

Длительного действия (24-60 ч):

Хлорпропамид, глибенкламид, глипизид.

Механизм действия:

Блокада АТФ-зависимых К+-каналов → деполяризация клеточной мембраны → открытие потенциалзависимых Ca2+-каналов → ↑ внутриклет. Co Ca2+ → ↑ выделения инсулина из В-клеток, ↑ чувствительности В-клеток к глюкозе и АК, стимулирующим продукцию инсулина.

Показания к применению:

Сахарный диабет 2 типа (инсулинонезависимый).

Название:

Гликлазид (диабетон)

Химическая структура:

Производное сульфонилмочевины.

Фармакодинамика:

- ↓ содержания глюкозы в крови (гипогликемический эффект), укорочение времени от момента приема пищи до начала секреции инсулина;

- положительное влияние на микроциркуляцию за счет ↓ адгезии и агрегации Tr и нормализации проницаемости сосуд. стенки;

- при правильном пищевом режиме - ↓ массы тела.

Показания к применению:

СД 2 типа.

Название:

Натеглинид (старликс)

Эксенатид

Химическая структура:

Производное D-фенилаланина.

Аналог ГПП.

Механизм действия:

Блокада АТФ-зависимых К+-каналов преим. В-клеток → деполяризация клеточной мембраны → открытие потенциалзависимых Ca2+-каналов → ↑ внутриклет. Co Ca2+ → ↑ секреции инсулина.

Инкретиномиметик – агонист GLP-1 R → усиление секреции инсулина, стимулируемую глюкозой при гипергликемии.

Показания к применению:

СД 2 типа (для стимуляции первой фазы секреции инсулина после приема пищи).

СД 2 типа.

2. Средства, угнетающие глюконеогенез и способствующие поступлению глюкозы в ткани.

Название:

Метформин (сиофор)

Химическая структура:

Производное бигуанида.

Фармакодинамика:

- Подавление ГНГ в печени;

- Усиления поглощения глюкозы мыщцами (без образования гликогена, с накоплением лактата за счет стимуляции анаэробного гликолиза), жировой тканью;

- Задержка всасывания углеводов в кишечнике;

- ↓ массы тела за счет анорексигенного действия;

- ↓ уровня ТАГ и ХС в крови.

Показания к применению:

СД 2 типа, часто в комбинации с гипогликемическими ср-вами др. механизма действия.

Противопоказания:

Почечная недостаточность.

3. Средства, повышающие чувствительность тканей к инсулину.

Название:

Розиглитазон, пиоглитазон

Химическая структура:

Производные тиазолидиндиона.

Механизм действия:

Взаимодействие со спец. ядер. R → ↑ транскрипции инсулинчувствительных генов → ↓ резистентности к инсулину за счет ↑ чувствительности клеток к нему.

Фармакодинамика:

↑ захвата тканями глюкозы, ЖК, ↑ липогенеза, ↓ ГНГ.

Показания к применению:

Недостаточная продукция эндогенного инсулина, резистентность к нему.

4. Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонкой кишке (ингибиторы а-глюкозидазы).

Название:

Акарбоза

Механизм действия:

Ингибирование кишечного фермента α-глюкозидазы → задержка всасывания углеводов (кроме лактозы).

11. Препараты глюкокортикоидных гормонов. Классификация. Влияние на обмен веществ.

Глюкокортико́иды, или глюкокортикостеро́иды — общее собирательное название гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов.

Классификация препаратов:

  1. Препараты короткого действия (Гидрокортизон, кортизон)

  2. Пр-ты средней продолжительности действия (Преднизолон, Преднизон, Метилпреднизолон)

  3. Пр-ты длительного действия (Триамцинолон, Дексаметазон, Бетаметазон)

Влияние на обмены:

Углеводный обмен

  • Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета. Таким образом, глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами.

Белковый обмен

  • Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии развивается остеопороз.

Жировой обмен

  • Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез.

Водно-электролитный обмен

  • Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти минералокортикоидные эффекты в большей степени присущи природным глюкокортикоидам (кортизону и гидрокортизону), в меньшей – полусинтетическим (преднизону, преднизолону и метилпреднизолону). У фторированных препаратов – триамцинолона, бетаметазона и дексаметазона – минералокортикоидная активность отсутствует.

Обмен кальция

  • Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечнике, способствуют выходу кальция из костной ткани и усиливают его почечную экскрецию. В результате могут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.