Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Метод. пособие Неотл. сост-я при туберкулезе.doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
24.08.2019
Размер:
481.28 Кб
Скачать

3.7. Течение реабилитационного периода при остром отравлении изониазидом.

Под влиянием интенсивной терапии постепенно на протяжении 1-2 суток, в зависимости от тяжести отравления, наступает медленное улучшение состояния больных: появляются защитные рефлексы, восстанавливается сознание на фоне резкой заторможенности, апатии, адинамии с глубокой дезориентацией. Обычно в этот период больные загружены, малодоступны, реагируют только на приказы, выполняют простые требования – высовывают язык, закрывают глаза и т.д. В дальнейшем больные односложно отвечают на простые вопросы, но неориентированы во времени, в обстановке, поведение их не вполне адекватно. На этом фоне довольно долго наблюдается рецидивирующее психомоторное возбуждение. Имеет место ретроградная амнезия.

При условии правильного лечения эти явления подвергаются быстрому обратному развитию с восстановлением сознания и ликвидацией мозговой симптоматики. Уже к 3-4 дню после отравления наблюдается заметное улучшение субъективного состояния и объективной симптоматики. Снижается температура тела, частота дыхания и пульса, стабилизируется артериальное давление, уменьшаются патологические сдвиги на ЭКГ, сокращается до нормальных размеров печень, восстанавливается красная кровь и лейкограмма. Дольше других сохраняется субфебрильная температура, менингеальных симптомы, патология свертывания крови.

При выходе из состояния острого отравления больные астенизированы, легко возбудимы, раздражительны, отмечают общую слабость, утомляемость, рассеянность, умеренную головную боль, тошноту и головокружение при быстрой перемене положения тела. Через 7-10 дней после отравления в условиях активного лечения состояние больных возвращается к исходному.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Комплексная фармакология болезней органов дыхания. –М.,: Универсум Паблишинг, 1996,- С. 68-71.

2. Иванюта О.М. и др. // Проблемы туберкулёза. – 1980. – №8.- С. 60-63.

  1. Острое отравление изониазидом: Методические рекомендации. – М., 1979. – 23с.

  2. Рабухин А.Е. Туберкулёз органов дыхания у взрослых. – М.: Медицина, 1976.- С.268-279.

  3. Рабухин А.Е. Химиотерапия больных туберкулёзом. – М.: Медицина, 1970. – 400с.

  4. Томан К. Туберкулёз: выявление и химиотерапия. – Женева, 1979, М.: Медицина, 1980. С.218-240.

  5. Туберкулёз у детей и подростков/ Под редакцией Янченко Е.Н., Греймер М.С. – Л.: Медицина, 1987.- С.205. – 231.

  6. Фрейдович А.И. Интенсивное комбинированное лечение туберкулёза. – М., 1987. – 88с.

  7. Химиотерапия больных туберкулёзом лёгких: Методические указания МЗ СССР № 06 – 14/17. – М., 1983.

  8. Хоменко А.Г.// Проблемы туберкулеза, - 1996. - №5. – С.2-5.

  9. Ященко Б.П., Двойрин М.С. Пособие по фтизиатрии. – Киев, 1986. – 314с.

4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.

4.1.Понятие бронхообструктивного синдрома, его этиологические и патогенетические механизмы.

Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:

1. Заболевания органов дыхания:

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония, туберкулез). Часто обструктивный синдром развивается у детей с респираторной вирусной инфекцией. К числу вирусов наиболее часто вызывающих нарушения бронхиальной проходимости относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазмы, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

1.2. Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

1.3. Бронхолёгочная дисплазия.

1.4. Пороки развития бронхолёгочной системы.

1.5. Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др.).

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

6. Наследственные аномалии обмена.

7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.

8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Картогенера и др.

9. Прочие состояния:

9.1. Травмы и ожоги.

9.2. Отравления.

9.3. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. 9.4. Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

Этио- патогенетические варианты бронхообструктивного синдрома: - инфекциионный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах (в том числе туберкулезная инфекция); - аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхи-альных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; - обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами; - гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудоч-ковому типу. Механизмы возникновения бронхиальной обструкции: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) нарушение мукоцилиарного клиренса, г) отёк, д) воспалительная инфильтрация, ж) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, з) сдавление, обтурация и деформация бронхов, и) дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Развитию бронхиальной обструкции способствуют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни:

  • Узость бронхов у маленьких детей значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

  • Податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест, повышают сопротивление в воздухоносных путях.

  • Структурные особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты, значительно отягощают течение БОС.

  • Несовершенство иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

На функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребёнка оказывают влияние и такие факторы:

  • Более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

  • Факторы преморбидного фона: токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание.

  • Факторы окружающей среды: пассивное курение в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни.

  • Алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.

  • Неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная).