- •3. Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и лечение острого отравления изониазидом.
- •4. Причины, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •1.2.Объем и степень кровопотери при лкк.
- •Объем кровопотери (в мл) в зависимости от массы тела
- •1.3.Диагностика источника кровотечения
- •Дифференциально-диагностические признаки источника кровотечения
- •1.4. Доврачебная и врачебная неотложная помощь больному с туберкулезом легких с лкк
- •1.5. Консервативная гемостатическая терапия лкк у больных туберкулезом
- •Гемостатические препараты – регуляторы свертывающей
- •1.6. Основные принципы нормализации оцк у больного с лкк
- •1.7. Коллапсотерапевтические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.8. Полурадикальные и хирургические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.9. Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений у больных туберкулезом легких
- •2.0. Причины ошибочной диагностики и лечения лкк
- •Литература 6
- •Часть 2. Спонтанный пневмоторакс.
- •1. Открытый пневмоторакс:
- •2. Закрытый пневмоторакс:
- •3. Клапанный пневмоторакс:
- •2.3. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление изониазидом.
- •3.1. Изониазид и его свойства.
- •3.2. Механизм развития побочного действия изониазида.
- •3.3.Клиническая характеристика подочных реакций изониазида.
- •Причины и патогенетические механизмы острого отравления изониазидом.
- •Клиническая картина острого отравления изониазидом
- •1. Синдром нарушения дыхания проявляется изменением ритма и глубины его.
- •Реанимация и интенсивная терапия
- •Сердечно – легочная реанимация
- •Обязательное (ввиду нарушения обмена пиридоксина, как изложено выше) введение витамина в-6 (пиридоксин).
- •3.Противосудорожная терапия
- •4.Дезинтоксикационная терапия
- •5. Нормализация центральной и периферической гемодинамики
- •6. Нормализация сосудистой проницаемости
- •7. Профилактика и борьба с отеком легкого
- •8. Нормализация функции печени и почек
- •9. Коррекция гомеостаза и гемокоагуляции
- •10. Лечение вторичных и поздних осложнений
- •11. Купирование гипоксемии на всех этапах лечения
- •3.7. Течение реабилитационного периода при остром отравлении изониазидом.
- •4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
- •4.1.Понятие бронхообструктивного синдрома, его этиологические и патогенетические механизмы.
- •4.2. Причины и патогенез синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •4.3. Туберкулёз бронхов.
- •4.3.1. Патогенез и патоморфология туберкулеза бронхов
- •Особенности поражения бронхов при первичном туберкулезе:
- •4.3.2 .Клиническая характеристика туберкулеза бронхов
- •4.4. Нарушение бронхиальной проходимости.
- •Клинико – рентгенологическая картина ателектаза
- •4.5. Бронхолёгочные поражения
- •4.6. Дифференциальная диагностика бронхолегочных поражений при туберку-лезном бронхоадените с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза.
- •Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии
- •Тесты для самоконтроля
- •Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных туберкулезом
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление шониазидом.
- •Часть 4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
Часть 3. Побочные реакции и острое отравление изониазидом.
3.1. Изониазид и его свойства.
Препараты группы ГИНК (изониазид и его производные) являются наиболее активными противотуберкулезными препаратами, широко применяемыми при лечении всех форм легочного и внелегочного туберкулеза.
При введении в организм изониазид быстро проникает в кровь. Максимальная концентрация достигается уже вскоре (через 20-30 мин.) после окончания внутривенного струйного (ВВС) и внутривенного капельного (ВВК) и через 1-2 часа после энтерального приема, сохраняясь в туберкулостатической концентрации еще в течение 6-8 часов. Препарат быстро и равномерно проникает в органы и ткани, в наибольшей концентрации обнаруживается в почках, затем в легких, печени, селезенке, в несколько меньшей степени - в веществе головного мозга. Хорошо диффундирует в содержимое каверн, казеозные очаги, в плевральную и спинномозговую жидкости. Проявляет своё активное действие в кислой и щелочной среде, при различных формах туберкулезного воспаления, при прогрессирующих и торпидных формах заболевания. При этом, обладая строго специфическим действием, концентрируется в более высокой степени в пораженных участках легкого, чем в здоровых.
Действие изониазида на микро- и макроорганизм в значительной степени определяется индивидуальными особенностями обмена и инактивации его в организме больного. Ферментативные превращения изониазида в организме осуществляются главным образом двумя путями.
Первый путь - образование 1-изоникотинил-2-ацетилгидразина (ацетилизониазида) в результате переноса ацетильной группы коэнзима ацетилирования (ацетил-КоА) на изониазид.
Ацетилизониазид выделяется из организма как конечный продукт обмена изониазида в количестве от 14,1 до 73,6-80% по отношению к введенной дозе.
Ацетилирование является процессом, оказывающим значительное влияние на бактериостатическую активность изониазида и на его токсическое действие. Токсичность ацетилизониазида составляет только 1/8-1/16 токсичности исходного препарата, а бактериостатическая активность in vitro по отношению к микобактериям туберкулеза только 1/200 активности изониазида.
2. Второй путь обменных превращений изониазида в организме связан с его окислением, в результате чего образуется гидразин и изоникотиновая кислота. Последняя выделяется с мочой в неизменной форме или после связывания с аминокислотой глицином в виде изоникотиноглицина. Другой продукт окисления изониазида в организме – гидразин - остается в свободной форме лишь в незначительном количестве. Он может подвергаться ацетилированию с образованием моно- и диацетилгидразина или распадаться с образованием аммиака.
В результате этих химических превращений активность изониазида снижается. Ацетилированный изониазид в значительной степени менее активен, чем исходный препарат. Другие продукты обмена изониазида- изоникотиновая кислота, изоникотинуровая кислота, гидразин- не обладают бактериостатическим действием. Полностью сохраняет активность в отношении МБТ только часть препарата, оставшаяся в неизменном виде.