- •3. Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и лечение острого отравления изониазидом.
- •4. Причины, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •1.2.Объем и степень кровопотери при лкк.
- •Объем кровопотери (в мл) в зависимости от массы тела
- •1.3.Диагностика источника кровотечения
- •Дифференциально-диагностические признаки источника кровотечения
- •1.4. Доврачебная и врачебная неотложная помощь больному с туберкулезом легких с лкк
- •1.5. Консервативная гемостатическая терапия лкк у больных туберкулезом
- •Гемостатические препараты – регуляторы свертывающей
- •1.6. Основные принципы нормализации оцк у больного с лкк
- •1.7. Коллапсотерапевтические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.8. Полурадикальные и хирургические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.9. Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений у больных туберкулезом легких
- •2.0. Причины ошибочной диагностики и лечения лкк
- •Литература 6
- •Часть 2. Спонтанный пневмоторакс.
- •1. Открытый пневмоторакс:
- •2. Закрытый пневмоторакс:
- •3. Клапанный пневмоторакс:
- •2.3. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление изониазидом.
- •3.1. Изониазид и его свойства.
- •3.2. Механизм развития побочного действия изониазида.
- •3.3.Клиническая характеристика подочных реакций изониазида.
- •Причины и патогенетические механизмы острого отравления изониазидом.
- •Клиническая картина острого отравления изониазидом
- •1. Синдром нарушения дыхания проявляется изменением ритма и глубины его.
- •Реанимация и интенсивная терапия
- •Сердечно – легочная реанимация
- •Обязательное (ввиду нарушения обмена пиридоксина, как изложено выше) введение витамина в-6 (пиридоксин).
- •3.Противосудорожная терапия
- •4.Дезинтоксикационная терапия
- •5. Нормализация центральной и периферической гемодинамики
- •6. Нормализация сосудистой проницаемости
- •7. Профилактика и борьба с отеком легкого
- •8. Нормализация функции печени и почек
- •9. Коррекция гомеостаза и гемокоагуляции
- •10. Лечение вторичных и поздних осложнений
- •11. Купирование гипоксемии на всех этапах лечения
- •3.7. Течение реабилитационного периода при остром отравлении изониазидом.
- •4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
- •4.1.Понятие бронхообструктивного синдрома, его этиологические и патогенетические механизмы.
- •4.2. Причины и патогенез синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •4.3. Туберкулёз бронхов.
- •4.3.1. Патогенез и патоморфология туберкулеза бронхов
- •Особенности поражения бронхов при первичном туберкулезе:
- •4.3.2 .Клиническая характеристика туберкулеза бронхов
- •4.4. Нарушение бронхиальной проходимости.
- •Клинико – рентгенологическая картина ателектаза
- •4.5. Бронхолёгочные поражения
- •4.6. Дифференциальная диагностика бронхолегочных поражений при туберку-лезном бронхоадените с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза.
- •Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии
- •Тесты для самоконтроля
- •Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных туберкулезом
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление шониазидом.
- •Часть 4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
4.4. Нарушение бронхиальной проходимости.
Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.
Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:
I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).
II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).
III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.
.По патогенезу ателектазы делятся на:
Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:
а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;
б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.
Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;
Смешанные.
В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.
Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Клинико – рентгенологическая картина ателектаза
Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:
долевые;
сегментарные;
субсегментарные;
дольковые.
Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.
Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.
При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.
При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.
При рентгенологическом исследовании:
затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;
затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.
Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.
Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.
По форме ателектазы бывают:
треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.
В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).