Вопрос № 56

Острый серозный менингит

Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей.

Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны: глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

К частым возбудителям серозного менингита относятся:

энтеро-вирусы (заболевание чаще встречается в летние месяцы у детей до 15 лет и сопровождается макулопапулярной, везикулезной или петехиальной сыпью, герпангиной, плевродинией, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом),

вирус эпидемического паротита (чаще возникает поздней осенью или ранней весной, в 3 раза чаще- у лиц мужского пола; характерны, но непатогномоничны орхит или оофорит, паротит, панкреатит с повышением активности в крови липазы и амилазы),

вирус лимфоцитарного хориоменингита (заболевание чаще возникает поздней осенью и зимой; заражение происходит и результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами ИЛИ носовой слизью домашних мышей; нередко отмечаются сыпь, пневмония, алопеция, паротит, орхит, миоперикардит; возможны лейкопения, тромбоцитопения, патологические печеночные пробы, и СМЖ — высокий плеоцитоз (выше 1000 в 1 мкл)),

вирус простого герпеса II типа (нередко, но не всегда возникает на фоне первого обострения генитального герпеса, иногда рецидивирует),

вирус Эпштейна-Барр (менингит иногда сопровождается проявлениями инфекционного мононуклеоза, в крови и СМЖ присутствуют атипичные лейкоциты).

СМЖ: прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл.

Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства (например, мотилиум), достаточная гидратация, дезинтоксикация, иногда седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпштейна-Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг в/в капельно каждые 8 ч в течение 5 сут).

Прогноз.

У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев.

Вопрос № 57

Туберкулезный менингит - проявление гематогенной диссеминации туберкулезной палочки. Это одна из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных форм инфекционных поражений нервной системы. Среди серозных форм менингита это заболевание наиболее коварно. Возникает при наличии в организме туберкулезного очага (при туберкулезе легких, лимфатических желез, костном туберкулезе). Однако встречаются случаи туберкулезного менингита, при которых первичный очаг остается не выявленным. Возбудителем туберкулезной инфекции, в частности туберкулезного менингита, является туберкулезная палочка (Mycobacterium tuberculesum, палочка Коха). Туберкулезным менингитом люди могут заболеть в любом возрасте, но обычно болеют дети (чаще взрослых в 8-10 раз) и пожилые люди со сниженным иммунитетом. Бактерии из первичного очага, чаще из легких, распространяются гематогенным путем, проникают через сосуды хориоидальных сплетений в желудочки мозга, а оттуда по ликворным путям попадают в мозговые оболочки. Клиническая картина разворачивается подостро после продромального периода, продолжающегося в среднем 2-3 нед, иногда до 8 нед. В этот период проявляются слабость, вялость, повышенная утомляемость, анорексия, субфебрильная температура, резкое ухудшение общего состояния. С первого дня болезни возникают нарастающая головная боль, повторные рвоты, гипертермия до 38-39 °С. Менингеальный синдром нарастает в течение нескольких дней и вскоре достигает выраженной степени, особенно у детей, иногда принимающих позу «взведенного курка» или «лягавой собаки». Нередко проявляется симптом «ладьевидного» живота, опистотонус. Поражаются черепные нервы: чаще страдают зрительные, глазодвигательные, лицевые, слуховые нервы. Часто проявляется бульбарный синдром. Снижаются, а затем и исчезают сухожильные рефлексы. Возможны корешковые боли. Обычно развиваются оглушенность, когнитивные расстройства, выраженные вегетативные нарушения (гипергидроз, пятна Труссо, повышение АД, брадиили тахикардия, тазовые расстройства). Возможны судороги, эпилептические припадки, иногда децеребрационная ригидность. Если лечение не проводится, больные погибают через 2-3 нед. Диагностика. Наряду с данными анамнеза, неврологического и соматического обследования важное значение имеют результаты поясничного прокола. ЦСЖ при нем выделяется под высоким давлением (300-500 мм водн.ст.), прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. В ЦСЖ отмечают смешанный плеоцитоз (несколько сотен клеток в 1 мкл), в первые дни обычно нейтрофильный, а вскоре - с явным преобладанием лимфоцитов. Количество белка увеличено до 5-10 г/л. Содержание глюкозы снижено - составляет менее 40 мг% от ее содержания в крови (при норме 50 мг%). Также снижено количество хлоридов до 650-700 мг% (при норме - 740-760 мг%). Количество витамина С при этом снижается до 0-1,5 мг% (в норме 3-5 мг%). Несколько повышено содержание остаточного азота. Через 12-24 ч в установленной в штатив пробирке с ЦСЖ обычно можно увидеть нежнуюпаутинообразную фибриновую пленку (до осмотра пробирку нельзя встряхивать, осмотр ее проводится в проходящем свете на черном фоне), из которой в 20-40% случаев высевается возбудитель туберкулеза (палочка Коха). Его можно обнаружить и в мазке из этой пленки или из осадка отцентрифугированной ЦСЖ, окрашенных по Цилю-Нильсену. При обследовании больного обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, хотя их информативность относительна. Плохими прогностическими признаками являются глубокое угнетение сознания уже к началу лечения, милиарный туберкулез, наличие гидроцефалии и инсульта, в ЦСЖ выраженное снижение глюкозы и очень высокий уровень белка. Наиболее достоверным признаком туберкулезной этиологии заболевания является микробиологическое обнаружение туберкулезных микобактерий, что достигается микроскопией окрашенных мазков мокроты и посевом. Хотя возбудитель высевается примерно в 75% случаев туберкулезного менингита, для его выращивания требуется от 2 до 6 нед. В ЦСЖ выявить микобактерии туберкулеза сложно, мазок лучше готовить из образующейся в ней фибриновой пленке. Определенные сложности уточнения туберкулезного происхождения менингита нередко диктуют необходимость начинать соответствующее лечение в связи с тяжестью состояния больного ex juvantibus до получения результатов микробиологического исследования. Лечение. Больной с туберкулезным менингитом нуждается в обязательной срочной госпитализации в специализированное отделение. Лечение следует начинать как можно раньше. В процессе лечения прежде всего необходимы противотуберкулезные препараты, по показаниям - антибиотики.Препаратами первого ряда признают изониазид (300 мг/сут), рифампицин (600 мг/сут), пиразинамид (25 мг/кг/сут), этамбутол (15 мг/кг/сут). Обычно на начальном этапе лечения применяется не менее трех из перечисленных препаратов. Например, взрослому больному назначают изониазид в дозе 5 мг/кг до 300 мг/сут (детям - 15-20 мг/кг до 500 мг/сут) в сочетании с витамином В6 (пиридоксин) 30-60 мг/сут; рифампицин взрослым назначается в дозе 10 мг/кг до 600 мг/сут (детям 15-20 мг/кг до 500 мг/сут); пиразинамид взрослым в дозе 15-30 мг/кг до 2 г/сут (детям 30 мг/кг до 1,5 г/сут). Возможно применение стрептомицина - 15 мг/кг до 1 г/сут внутримышечно или этамбутола 15-20 мг/кг/сут. Через 2-3 мес лечения можно сократить количество применяемых специфических лекарственные средств до двух. Прежде всего желательно отменить стрептомицин, учитывая его ото- и нефротоксичность. Продолжительность лечения - не менее 6 мес-1 года с последующей поддерживающей терапией; с этой целью чаще принимаются изониазид или рифампицин. Одновременно с противотуберкулезными препаратами на первом этапе лечения в случае выраженных проявлений отека мозга, очаговой церебральной симптоматики, угнетении сознания, при увеличении внутричерепного давления, а также при блокаде ликворных путей на спинальном уровне в качестве противовоспалительного средства и для уменьшения отека мозга применяют гормоны - преднизолон 60-80 мг/сут взрослым (детям 1-3 мг/кг/сут) или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах на протяжении 2-3 нед с последующей постепенной отменой в течение месяца. При выраженном отеке мозга может быть применен маннитол в дозе 1 мг/кг/сут внутривенно. Санация ЦСЖ при туберкулезном менингите происходит медленно. В крови обычно отмечается лейкопения или небольшой лейкоцитоз с абсолютной или относительной лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.В последние годы появился комбинированный противотуберкулезный препарат с фиксированными дозами ингредиентов: майрин (этамбутол - 300 мг, рифампицин - 1250 мг, изониазид - 75 мг), рифабутин и рифампицин, эффективно воздействующие на рифампицинрезистентные штаммы микобактерий туберкулеза, и отечественный препарат «феназид», оказывающий действие, аналогичное изониазиду (Скрипченко Н.В., 2003). Важное значение имеет обеспечение полноценного питания больного, витаминотерапия, длительное пребывание на воздухе. Симптоматическое лечение включает дегидратацию, рассасывающие и (по показаниям) противосудорожные средства.Лечение туберкулезного менингита в условиях стационара осуществляется в течение 12-18 мес с последующим его продолжением в условиях специального санатория и проведения профилактических мероприятий - 2 раза вгод весной и осенью по 2 мес лечение фтивазидом в дозах, соответствующих возрасту пациента.После выписки из стационара необходимо продолжительное амбулаторное лечение изониазидом и другими противотуберкулезными препаратами. Прогноз. Прогноз при поздней диагностике неблагоприятный. При своевременно начатом и длительном лечении выздоравливают 80% больных.