- •Вопрос № 1
- •Вопрос №2
- •1. В 1869 г: в Московском университете организована первая кафедра нервных болезней. Ее возглавил ученик проф. И. В. Варавинского а. Я. Кожевников (1836-1902).
- •2. Параллельно московской формировалась петербургская школа невропатологов. Ее основоположником считают и. П. Мержеевского (1838-1908).
- •Вопрос № 3
- •Вопрос № 4
- •Вопрос № 5
- •Вопрос № 6
- •Вопрос № 7-8
- •Вопрос № 9
- •Вопрос № 10
- •Вопрос № 11
- •Вопрос № 12
- •Вопрос № 13?????
- •Вопрос №14
- •Вопрос № 15
- •Вопрос № 16
- •Вопрос № 17
- •Вопрос № 18.
- •Вопрос № 20
- •Вопрос № 21
- •Вопрос №22
- •Вопрос № 23
- •Вопрос № 24
- •Вопрос № 25
- •Вопрос № 26
- •Вопрос № 27
- •Вопрос № 28
- •Вопрос № 29
- •Вопрос № 30
- •Вопрос № 31
- •Вопрос № 32
- •Вопрос № 33
- •I. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли
- •Вопрос № 34
- •Вопрос № 35
- •Вопрос № 36
- •Вопрос № 37
- •Вопрос № 38
- •Вопрос № 39
- •Вопрос № 40
- •Вопрос № 41
- •Вопрос № 42
- •Вопрос № 43
- •Вопрос № 44
- •Вопрос № 45
- •Вопрос № 46
- •Вопрос № 47
- •Вопрос № 48
- •Вопрос № 49
- •Вопрос № 50
- •Вопрос № 51
- •Вопрос № 53
- •Вопрос № 55
- •Вопрос № 56
- •Вопрос № 57
- •Вопрос № 58
- •Вопрос № 59
- •Вопрос № 60
- •Вопрос № 61
- •Вопрос № 62
- •Вопрос № 63
- •Вопрос № 64
- •Вопрос № 65
- •Вопрос № 66
- •Вопрос № 67
- •Вопрос № 69
- •Вопрос № 70
- •Вопрос № 71
- •Вопрос № 72- 37
- •42. Фокальные эпилептические припадки.
- •Вопрос № 74
- •Вопрос № 75
- •Вопрос № 76
- •Вопрос № 77
- •Вопрос № 78
- •Вопрос № 79
- •Вопрос № 80
- •Вопрос № 81
- •Вопрос № 82
- •Вопрос № 84
Вопрос № 61
БАС – хроническое прогрессирующее заболевание НС, характеризующееся поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон. Проявляется сочетанием центральных и периферических параличей мышц конечностей и туловища, расстройствами двигательных функций тройничного, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.
Этиология до настоящего времени неизвестна. Предполагается, что оно вызывается вирусом и протекает по типу медленной инфекции.
Клиника. Наблюдаются симптомы поражения центрального и периферического двигательных мотонейронов. Наиболее часто в начале заболевания появляются атрофии и парезы мышц дистальных сегментов рук, фибрилляции и фасцикуляции в них. Парезы и атрофии постепенно прогрессируют и захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки, нижних конечностей. Выявляются признаки поражения боковых канатиков спинного мозга: высокие сухожильные и периостальные рефлексы, патологические сгибательные рефлексы Россолимо, Бехтерева, Жуковского. Характерно поражение ядер черепных нервов в стволе мозга (IX-XII пар). Появляются расстройства глотания, артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, определяются атрофии и фибриллярные подергивания в его мышцах. Мягкое небо свисает, исчезает глоточный рефлекс. В процесс вовлекаются V и VII пара черепных нервов: лицо стаонвится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено.
Диагностика основывается на сочетании симптомов центрального и периферического пареза в верхних конечностях, бульбарных симптомах, отсутствии нарушений чувствительности, координации, функций тазовых органов, патологических изменений в ликворе, неуклонно прогрессирующем ечении заболевания. Важную информацию дает электромиография.
Лечение. В основном симптоматическое. Показаны метаболические препараты: витамины группы В, витамин Е, АТФ, ноотропы, церебролизин, ретаболил. Для улучшения нервно-мышечной проводимости назначают дибазол, оксазил, прозерин. Для уменьшения спастичности – сибазон, хлозепид. Лечение проводят курсами по нескольку раз в год.
Вопрос № 62
Полиомиели́т — детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.
Этиология
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.
Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.
Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита. 1. Спинальная - Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга 2. Бульбарная - Поражение ядер двигательного нерва, расположенных в стволе мозга 3. Понтинная - Поражение ядра лицевого нерва в области ствола 4. Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) - Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.
Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите
Лихорадка – Вирусемия; Катаральные явления - Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей; Расстройство стула - Репликация вируса в клетках тонкой кишки; Потливость - Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра; Сыпь - Поражение сосудов и периваскулярных пространств; Расстройство мочеиспускания - Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря; Боль в мышцах, парестезия - Поражение чувствительных корешков спинного мозга; Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз - Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации; Колебания АД - Поражение сосудодвигательного центра, миокардит; Одышка, удушье - Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация; Парезы, параличи - Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц; Беспорядочность парезов, параличей - Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах; Нарушение глотания и фонации - Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов; Паралич мимических мышц - Поражение ядер лицевого нерва; Стойкость параличей - Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц; Менингеальный синдром - Отек, инфильтрация оболочек мозга;
Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.
Профилактика.
Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:
• добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
• учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
• организовать кампании по иммунизации на дому;
• организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.
Вакцинация
Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру. Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.
Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального еще и тканевой иммунитет.
Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.