§ 9.6. Роль углеводов в развитии кариеса зубов

Углеводы пищи как фактор развития кариеса зубов многие годы привлекают пристальное внимание исследователей этой проблемы. Выдвинутое еще в 1891 году Миллером предположение, что углеводы пищи играют не последнюю роль в возникновении и развитии кариозных процессов, признается многим и учеными. Неоспоримым доказательством роли углеводов в этиологии кариеса зубов является относительная несложность получения экспериментального кариеса у крыс при избыточном потреблении сахарозы. По современным представлениям, одна из основных причин усиления распространенности кариеса зубов у взрослого населения и особенно у детей связано с избыточным потреблением углеводов в виде мучных и крупяных изделий, рафинированных углеводов (сахар, конфеты), при недостаточном потреблении белков и некоторых аминокислот (лизин, аргинин).

Существует мнение, что из всех сахаров наиболее кариесогенна сахароза.

Механизм кариесогенного действия сахара рассматривается с раз­личных точек зрения. Потребление сахаросодержащих продуктов и увеличение частоты их приема способствует росту микроорганизмов па поверхности зубов, увеличению вырабатываемой ими кислоты, которая вызывает декальцинацию зуба. Кариесогенное влияние употребляемо­го в большом количестве сахара может осуществляться благодаря сдви­гам, возникающим в обменных процессах организма из-за перегрузки углеводами. Но следует учитывать и непо­средственное воздействие кислоты, образовавшейся из сахара на по­верхности зубов.

Иллюстрацией к сказанному может служить следующий экспери­мент: добровольцы в течение 23 дней полоскали полость рта 5% раство­ром сахарозы 9 раз в день в течение 5 минут, исключив чистку зубов щеткой. В конце указанного срока под зубным налетом преимущественно в пришеечной области появились участки деминерализации эмали. Существование тесной корреляции между количеством потребляе­мого сахара и интенсивностью кариеса зубов подтверждается и данны­ми обследования населения.

Контрольные вопросы

1. Какие структурные фрагменты молекулы глюкозы обнару­живаются реакцией с гидроксидом меди(И)?

2. Напишите реакцию образования комплексной соли иона меди(II) с диольным фрагментом на примере этиленгликоля.

3. Напишите схему реакции окисления глюкозы гидроксидом меди(II). Чем объясняется наличие восстанавливающих свойств у глюкозы? Какая функциональная группа глюкозы проявляет вос­станавливающие свойства?

4. Какие свойства глюкозы проявляются в реакции «серебряно­го зеркала»? На чем основано определение глюкозы в биологи­ческих жидкостях? Какие применяют окисляющие реагенты?

5. Какой дисахарид является структурной единицей амилозы? Какой тип гликозидной связи осуществляется в этом дисахариде между остатками D-глюкозы?

6. Объясните образование окрашенного комплекса амилозы с йодом.

7. Напишите реакцию гидролиза мальтозы, являющейся струк­турной единицей крахмала. В какой среде происходит эта реакция? Какой моносахарид получается в результате полного гидролиза крахмала?

8. О каких изменениях во вторичной структуре полисахаридных цепей крахмала свидетельствует отсутствие синего окрашивания йодом?

9. Объясните, почему положительная проба Троммера свиде­тельствует о полном гидролизе крахмала.

10. Напишите структурную формулу сахарозы и лактозы (с по­мощью формул Хоуорса). Остатки каких моносахаридов входят в состав данных дисахаридов? Какую конфигурацию имеет аномерный атом углерода в остатке D-галактопиранозы? Какой из диса­харидов способен к цикло-оксо-таутомерии? Объясните причину отсутствия восстанавливающих свойств у сахарозы и наличия вос­станавливающих свойств у лактозы.

11. Напишите схему последовательных превращений:

D-глю-коза → D-сорбит →L-сорбоза →2-кетогулоновая кислота →ви­тамин С.

12. Опишите свойства уроновых кислот. Приведите пример и реакцию их образования.

13. Полуацетальный гидроксил более реакционноспособен, чем спиртовые гидроксилы; какой реакцией это можно доказать?

14. Объясните, почему для свежеприготовленного раствора D-рибозы характерно изменение угла вращения плоскости поля­ризации с течением времени.