- •Глава 15 патофизиология дыхания
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •15.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •15.2.3. Гипоксия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •34 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 15 / патофизиология дыхания
Глава 15 / патофизиология дыхания
515
направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка.
В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с. Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.
Уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легких; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);
-
сосудистая недостаточность (шок, коллапс);
-
тромбоз или эмболия в системе легочной ар терии. При данных патологических состояниях нет гипоксемии, поскольку вентиляция легких существенно преобладает над кровотоком, тогда как содержание углекислоты в крови может быть сниженным. При резком падении минутного объема крови содержание углекислоты в крови повышается в связи с замедлением кровотока в тканях.
Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при патологии (острые и хронические воспалительные заболевания, пнев-мофиброз, тромбоэмболия в системе легочной
артерии и др.). Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца. Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.
Механизмы развития гипоксемии
-
Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше ат мосферного в среднем на l/З, что обусловлено поглощением О., кровью и восстановлэнием его напряжения в результате вентиляции легких. Соответственно поддерживается нормальная ве личина напряжения СО2. Это равновесие дина мическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В ре зультате развиваются гипоксемия и гиперкап- ния, что наблюдается при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктив- ных нарушениях вентиляции легких, наруше ниях регуляции дыхания, поражении дыхатель ной мускулатуры.
-
Неполная диффузия кислорода из альве ол. Она имеет место и в нормальных условиях. При повышении сопротивления диффузии (ве личина, обратная диффузионной способности легких) развивается гипоксемия. Причины на рушения диффузионной способности легких рас смотрены выше.
-
Увеличение скорости потока крови по ле гочным капиллярам. Оно приводит к уменьше нию времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что наблюдается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда умень шается емкость сосудистого русла и увеличива ется минутный объем кровотока, в частности при физической нагрузке. Это характерно и для хро нической обструктивной эмфиземы легких, при которой имеет место уменьшение сосудистого русла (структурные изменения).
4.Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98% . Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной
516