Часть III. Патофизиология органов и систем

пиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тка­ней сердца, возникает его остановка при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.

Отек легких может возникнуть при быст­ром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического дав­ления и повышения гидростатического давления крови.

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеоляр-но-капиллярной мембраны, что способствует раз­витию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в лег­ких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость аль-веолярно-капиллярных мембран. Отек легких может развиваться при диссеминированном внут-рисосудистом свертывании крови, осложняющем течение тяжелых заболеваний.

Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности орга­низма немедленного типа. Механизм его заклю­чается в резко возникающем повышении прони­цаемости капилляров в результате действия гу­моральных факторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при анафилаксии.

Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадренали-на в кровь, вызывают сужение артериол во мно­гих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя кро­ви в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введе­нии адреналина в больших дозах в кровь живот­ных (как внутривенно, так и внутриартериаль-но).

Особенностью патогенеза отека легких по

сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гисто-альвеолярный (через стенку альвеол в их по­лость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяже­лой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хри­пы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиля­цией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

15.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыха­тельным центром, расположенным в ретикуляр­ной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыха­тельного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхатель­ного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыха­тельных движений, возможности которой огра­ничены. Нормальное дыхание называют эупноэ.

Нарушения регуляции дыхания могут быть обусловлены различными причинами и наблю­даются при многих патологиях: сосудистых за­болеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васку-литы), нейроинфекции, опухоли мозга (первич­ные, метастатические), отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворны­ми, транквилизаторами. Кроме того, нарушения регуляции дыхания могут быть при нейроцир-куляторной дистонии различного происхожде­ния, при психических и многих соматических заболеваниях. При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вентиляци­онной функции также имеют место определен­ные нарушения регуляции дыхания, часто опас­ные для жизни (например, при бронхиальной астме).