13. Вітамін д: будова, біологічні властивості, механізм дії, джерела, добова потреба, можливі патології.

Вітамі́н D має кілька форм. Їх називають кальцифероли і представлені вони переважно у

вигляді двох речовин: ергокальциферолу (вітаміну D₂), що надходить із дріжджів, та холекальциферолу (вітаміну D₃), який отримано із тканин тварин. В організмі людини обидві ці речовини перетворюються в активні форми вітаміну. 

Біол.властивості: стимулюють засвоєння кальцію з відкладанням його у кістках.

Гіповітаміноз – у дітей рахіт, у дорослих остеопороз,остеопенія, рак, меланоми,

розлади сну, депресія.

Добова потреба: діти-12-25 мкг., дорослі-2,5-10 мкг.

Джерела: молочні продукти,яєчний жовток,печінка риб,сир,молоко,йогурти,лосось,сонце.

14. Вітамін к: будова, біологічні властивості, механізм дії, джерела, добова потреба, можливі патології.

Вітамін К — жиророзчинний вітамін. Вітамін К утворюється в організмі людини кишковою мікрофлорою.

Біол.властивості: Сприяє зміцненню капілярів та припиненню кровотеч.

Це необхідний кофактор реакцій коагуляції. При відсутності – порушується формування функціонально активних факторів згортальної системи.

Біомеханізм: глутатіонова кислота – гама карбокси глутамінова кислота.

Гіповітаміноз - розвивається при захворюваннях печінки та системи жовчовидільних шляхів. Підвищена кровоточивість. Декальцинована кров не згортається. При підвищеній активності вітаміну К застосовують коагулянти.

Коагулопатії – порушення в системі згортання крові.

1.Гемофілії-виникають внаслідок спадкової відсутності 1 або кількох факторів згортальної системи плазми.Значні кровотечі.

- гемофілія А – нестача фактора 8

- гемофілія В – нестача фактора

- гемофілія С – нестача фактора 11

2.А(гіпо)вітаміноз – фібриногенії – повна або часткова відсутність в плазмі фібриногену.

3.Дисфібриногенії – амінокислотні заміни в первинній структурі молекул фібриногену.

Джерела: Значна кількість цього вітаміну міститься у білокачанній капусті, гарбузах, щавлі, печінці, шпинаті, петрушці. Є він у картоплі, томатах, горосі, яйцях, моркві, буряках, кропі.

Добова потреба: 200-300 мкг. Значно збільшується при гепатитах, цирозі печінки, жовчнокам'яній хворобі, хворобах кишечника, кровотечах, а також при тривалому застосуванні антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.

Біохімія механізму дії гормонів

1. Схема аденілатциклазної системи. Вказати гормони, які реалізують свою дію

через цю систему.

1. Активація аденілатциклази в гепатоцитах відбувається за умов взаємодії з мембранними рецепторами гормону а-клітин підшлункової залози глюкагону. В клітинах м язів ферментний каскад глікогенолізу включається при взаємодії з в-адренорецепторами мембран міоцитів гормону мозкового шару наднирників адреналіну.

Фермент глікогенфосфорилаза може перебувати в активній фосфорильованій формі ( фосфорилаза а) і неактивній дефосфорильованій формі (фосфорилаза б)

2.Каталітично активна протеїнканаза формується при її взаємодії з цАМФ.

Кіназа фосфорилаза б – фермент, що фосфорилює фосфорилазу. Існує в 2х формах – активна і неактивна,які взаємоперетворюються шляхом фосфорилювання-дефосфорилювання.

3. Фосфорилювання КФб відбувається за участю АТФ під дією цАМФ-залежної протеїнкінази.

4. Перетворення неактивної фосфорилази б в активну фосфорилазу а відбувається шляхом фосфорилювання серинових залишків у молекулі фосфорилази за рахунок макроергічних зв’язків АТФ.

2. Біологічні ефекти інсуліну.

Інсулін – гормон підшлункової залози. Секретується бета-клітинами острівців Лангерганса.

Зменшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким механізмам:

• Збільшується проникність мембран клітин для глюкози-вона входить в клітини.

• Сприяє утворенню з глюкози глікогену в клітинах печінки, м язів, і одночасно пригнічує глікогеноліз.

• Зменшує глюконеогенез.

Зменшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові.

• В жирових тканинах стимулює відкладання жиру і пригнічує ліполіз.

• Утворення кетонів зменшується завдяки тому, що в печінці гальмується деградація жирних кислот.

Зменшує концентрацію амінокислот в крові.

• Стимулює вхід ак в клітину, синтез білків, гальмує розпад білків.

• Зменшує концентрацію іонів К в крові, збільшується вхід К в клітини.

При гіперсекрецї інсуліну виникає цукровий діабет, що супроводжується:

• Гіперглікемією.

• Гіпотензією, внаслідок діуретичної дії глюкози та зменшення ОЦК.

• Метаболічним ацидозом внаслідок утворення кетонів.

• Гіперкаліємією.