Семейство: Picornaviridae.

Таксономическая структура семейства представленна во 2 части лекционного курса.

БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА

Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.)

Болезнь Тешена - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей Болезнь проявляется клиническими признаками поражения центральной нервной системы (гиперстезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, "ходульная походка", параличи конечностей мышц шеи, глотки) Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят.

Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции, Италиию. Обнару­жение антител к вирусам группы болезни Тешена - Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области.

Характеристика возбудителя

Впервые вирус болезни Тешена выделил Трефни (1930) в Чехословакии в округе Тешен.

Морфология и химический состав. Вирионы сферической формы, диаметр их 25-30 нм. Вирионы безоболочечные, с плавучей плотностью в CsCI 1,34 г/ см³, содержат ядро из 1-нитчатой РНК, окруженное кубическим капсидом. Липопротеины отсутству­ют и вирус устойчив к жирорастворителям.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину, не изменяется в ши­роком диапазоне рН (2,8-9,5). При рН 11,8 инфекционность его быстро снижается на 50%. Трипсин в концентрации 125-1250 мкг/мл повышает вирулентность вируса болезни Тешена в 10 раз и способствует его реактивации после тепловой (при 37 и 56°С) обработки. Вирус выдерживает нагревание при 60°С в течение 15 мин, но инактивируется за 20 мин. При на­гревании до 70°С теряет активность через 10 минут. При 37°С вирус может переживать до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов. Поэтому вируссодержащие ма­териалы следует сразу же консервировать глицерином или р-ром Хенкса с антибиотиками и ставить в термос со льдом. Вирус сохраняется при 4°С и при - 79°С, а также в 50%-ном глицерине при 0°С до 20 месяцев, в замороженном виде - годами Выдерживает высушивание на солнце до 3 нед. В соленых и копченых продуктах он сохраняется активным более 3 нед. Вирус нечувствителен к действию пенициллина, стрептомицина, нистатина и быстро инактивируется 0,15%-ным формальдегидом. Размножение и ЦПД его частично ингибируется 2- (α-гидрокси-бензил) - бензимидозалоном. Из 10 изученных дезинфектантов только гипохлорид натрия и 70%-ный этанол полностью инактивируют вирус Тальфана. Вирус бо­лезни Тешена выживает при 15°С более 168 дн. Оба вируса сохраняются длительный пери­од в жидких материалах, в которых быстрее инактивируются при активной аэрации; инактивация вирусов также быстро происходит под воздействием ионизирующей радиации и при пищеварении .

Антигенная активность. В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические ВНА и КСА.

Антигенная вариабельность и родство. В РН и РСК показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, во второй - шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan.

ГА свойства не установлены

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В крови и в органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольшом количестве. Виремию в течение 48 ч отмечают между 4-6 днями после заражения, титры вируса в крови обычно бывают невысо­кими. В организме свиней вирус локализуется и размножается в тканях ЖКТ, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 нед Наивысшие титры вируса (10⁶ ТЦД₅₀/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дн. после заражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 48 ч по­сле заражения и выявляется в течение 6-8 дн. В головном и спинном мозге он выявляется после виремии. В максимальных титрах ( 10^5,5 - 10 ^6,6 ТЦД₅₀/г) он содержится там еще до проявления признаков болезни и в течение первых дней паралитической стадии В наиболее высоких концентрациях вирус содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани наиболее пригодным материалом для выделения вируса. К 5-му дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели животного можно наблюдать так называемую аутостерилизацию. Менее регулярно вирус обнаруживают в секретах и экскретах (носовые истечения), иногда - в кале. Вирус выделяется во внешнюю среду, главным образом, в продромальной стадии и в пер­вые 2 дня болезни.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению восприимчивы по­росята до 1-2 мес. возраста Поросята 2-нед возраста, не получающие молозиво, переболе-вают тяжелее, чем поросята 3-нед возраста Иногда болезнь удается воспроизвести только у поросят-сосунов 3-5- дн возраста, не получающих молозива. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном или субдуральном введении вируссодержащего мате­риала Менее эффективно интраназальное или оральное заражение Иногда практикуют интрацеребральное и интраназальное заражение Лабораторные животные к вирусу болезни Тешена - Талфана и возбудителям других полиэнцефаломиелитов свиней нечувствительны.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток почек, легкого, сердца, се­менников, яичников и др. поросят 3-8 нед возраста и эмбрионов свиньи. Размножение со­провождается образованием бляшек ЦПИ, не отличаются от изменений, вызываемых дру­гими энтеровирусами свиней. Они характеризуются скоплением округлившихся клеток с повышенной рефрактильностью, которые становятся заметными на 3-5-й день по­сле заражения. При использовании адаптированных "культуральных" штаммов вируса пер­вые признаки ЦПД появляются значительно раньше (иногда уже через 2-16 ч). Пораженные клетки отделяются от поверхности стекла, помимо очагов дегенерации, появляются участки, лишенные клеток. При исследовании окрашенных препаратов инфицированной культуры обнаруживают зернистость и ацидофилию протоплазмы, конденсацию хроматина и эксцен­тричное положение ядра. Размножение вируса болезни Тешена - Тальфана удается в пе­ревиваемых линиях клеток почек (IBRS-2) и других органов (SST) Некоторые штаммы ре­продуцируются в клетках HeLa, BHK-21. Различные штаммы вызывают 1 из 3 видов ЦПД в культуре клеток почек поросят и по характеристике ЦПД в клетках BHK-21, HeLa и Vero штаммы относят к одной из 4-х групп.