- •Лекционный курс
- •Семейство: Flaviviridae.
- •Классическая чума свиней
- •Характеристика возбудителя
- •Эпизоотологические особенности
- •Диагностика
- •Серодиагностика и ретроспективная диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Иммунитет и специфическая профилактика
- •Семейство: Coronaviridae.
- •Инфекционный гастроэнтерит свиней
- •Характеристика возбудителя
- •Диагностика
- •Индикация и идентификация вируса
- •Иммунитет и специфическая профилактика
- •Семейство: Picornaviridae.
- •Характеристика возбудителя
- •Эпизоотологические особенности
- •Диагностика
- •Иммунитет и специфическая профилактика
- •Характеристика возбудителя
- •Эпизоотология
- •Диагностика
- •Иммунитет и специфическая профилактика
- •Семейство: Artеriviridae.
- •Семейство: Asfaviridae.
- •Африканская чума свиней
- •Диагностика
Эпизоотология
Источники и пути передачи инфекции. Свиньи с субклиническим течением болезни могут быть источником заражения здоровых животных. В отличие от возбудителя ящура, ВЕС не распространяется по воздуху на большие расстояния. Инфекция передается при контакте с больными животными или через инфицированные корма и субпродукты.
Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только свиней. Доказана восприимчивость к нему кабанов. Лабораторные работники, имевшие контакт со свиньями, зараженными британским полевым штаммом вируса, имели специфические ВНА. Позднее было показано, что при работе с вирусом или уходе за больными животными возможно заражение людей. Предполагают, что возбудитель произошел от энтеровирусов, циркулировавших у людей, поскольку он может вызывать у человека болезнь, сходную с Коксаки-инфекцией. В сыворотках крови здоровых свиней AT к вирусу нет, но они появляются после заражения животных вирусом Коксаки В5.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим признакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вызывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.
Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляющиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое течение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дн., иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40-41° и за 1-2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3-4 дня исчезает. В это время может начаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных - спадение рогового башмака. Иногда болезнь протекает легко, охватывает большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагическим дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели поражается редко. У 5-10% свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.
Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением. Заболевают несколько свиней, у них обнаруживают единичные везикулы. Все заболевшие довольно быстро выздоравливают.
Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловленную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением башмака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть переболевания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.
В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух типов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиловидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непоражённьм эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтрофильными гранулоцитами, эозинофильньми и мононуклеарньгми клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиловидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и детритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений различить везикулярную болезнь свиней и ящур не удаётся. При везикулярной болезни микроскопические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2-й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжёлыми, а на 12-й имели резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.
Патогенез.Поражения развиваются через 3-11дн после поедания контаминированного корма и через 2-4 дня после экспериментального заражения. Лихорадка продолжается 5 дн. Пик виремии на 2-4 день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дн. Вирус персистирует по крайней мере 10 дн. в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.