Эпизоотологические особенности

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные, вы­деляющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистых оболочек глаз и носа, а также реконвалесценты. Здоровые свиньи, находясь в контакте с больными и пользуясь общим кормлением и водопоем, легко и быстро заражаются. Заражение происхо­дит, главным образом, через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и во­дой, а также через дыхательные пути и поврежденную кожу. Один из основных путей рас­пространения инфекции - завоз продуктов убоя больных чумой свиней и скармливание их животным без надлежащего обезвреживания, а также ввоз в хозяйство свиней в инкубаци­онном периоде болезни и вирусоносителей, занос вируса с грубыми и сочными кормами, за­раженными дикими свиньями.

Из неблагополучных хозяйств ВКЧС свободно выносится за 2 нед. до появления болезни и после начала ее до установления диагноза, когда животных без ограничения вывозят на мясокомбинаты и в другие хозяйства. Реализация продуктов убоя таких свиней - главная причина распространения чумы в современных условиях. Описана передача ВКЧС комара­ми. Примерно из 100 комаров разных видов, отловленных в двух неблагополучных по КЧС фермах, готовили суспензии и заражали поросят, В 8 случаях поросята заболевали. Пато­генной оказалась суспензия комаров из родов Aedes, Anopheles, Psorophora и Culex . Наиболее важным аспектом в циркуляции вируса КЧС в природе является трансплацен­тарная передача полевых и вакцинных штаммов, врожденная персистентная КЧС-инфекция у плодов и новорожденных поросят. Прослеживается тесная связь кругооборота вируса с кругооборотом репродуктивного цикла воспроизводства свиней. Циркуляция вируса в по­пуляции "свиноматка - плод -потомство" является основным связующим звеном естествен­ного кругооборота вируса.

Природная очаговость. Природная очаговость КЧС среди кабанов представляет опас­ность для промышленного свиноводства возможным вовлечением домашних свиней в цепь циркуляции возбудителя. Появление природной очаговости чумы в стране обусловлено ря­дом объективных факторов:

- прямыми и косвенными связями между дикими и домашними свиньями вследствие продолжающегося расселения кабанов. Зоологи отмечают, что северная граница ареала ка­банов сдвинулась на север европейской части страны до линии Беломорск - Березняки -Няндома - Котлас - Мураши. Активное расселение кабана идет и в южных районах России при устойчивой общей численности поголовья;

- устойчивостью возбудителя КЧС, длительным вирусоносительством, разнообразием путей его передачи от больных кабанов здоровым при непосредственных контактах или че­рез объекты внешней среды, инфицированные выделениями больных, длитель­ным поддержанием вируса в популяциях благодаря конгенитальному заражению плодов;

- ангропогенным воздействием на среду обитания кабанов, приводящим к использованию ими кормов, пищевых отходов, подстилки на полях и фермах и взаимно­му обмену вирулентным вирусом при наличии больных среди диких и домашних свиней;

- связывающими факторами в распространении возбудителя КЧС между отдельными популяциями кабанов в результате миграции животных (суточный переход достигает 10-20 км). Не исключена в этом процессе роль кровососущих членистоногих. Дополнительным, нередко важным, связующим звеном с домашними свиньями могут быть пищевые отходы вследствие использования человеком мяса кабанов. Болезнь среди кабанов регистрировали с 1901г.

Спектр патогенности в естественных условиях. К ВКЧС восприимчивы домашние свиньи всех пород и возрастных групп, особенно чистопородные, а также дикие кабаны. В лабораторных условиях путем длительных серийных пассажей ВКЧС удается адаптировать к организму кроликов.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод в зависимости от вирулентности вируса и чувствительности животных длится 3-9 да, реже - 12, иногда - до 20 дн. КЧС может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Некоторые исследователи выделяют особую нервную форму, когда до­минирующий симптом болезни - поражение ЦНС.

Сверхострое течение болезни наблюда­ется очень редко и у молодых животных. Оно характеризуется быстрым течением, высокой температурой (41-42°С), угнетенным состоянием, апатией, полным отсутствием аппетита и рвотой, учащенным сердцебиением и дыханием, ярко-красными пятнами на коже. Живот­ные погибают через 1-2 дня.

Острое течение чаще регистрируется в начале эпизоотии. Температура тела повышается до 40,5-41°С, животные неохотно передвигаются, больше лежат. Наблюдают угнетение, слабость, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнкти­вит, появляется рвота, запор, а затем понос (фекалии иногда с примесью крови). Мочеис­пускание затруднено. У некоторых животных моча темно-коричневого цвета. Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотечение. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже - точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Прогрессирующая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в ре­зультате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развивается выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелоцитов. Перед гибелью температура снижается до 35-36°С. Обычно животные погибают на 7-10-й день.

Нервная форма относится к острому течению болезни и характеризуется судорожным подергиванием отдельных групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждением и апатией, сонливостью. Температура - в пределах нормы или повышена до 40,5-41°С. Смерть наступает довольно быстро - через 24-48 ч.

Подострое течение наблюдается нередко после острого течения, болезнь затягивается до 3 нед. Температура тела при подостром течении несколько ниже, чем при остром. Выздо­ровление отмечается редко. При затяжном течении чумы наблюдается наслоение вторичных бактериальных инфекций; сальмонеллеза и пастереллеза. В случае осложнения чумы сальмонеллезом местом локализации вторичных поражений является ЖКТ (кишечная форма чумы). Запор, характерный для острого течения чумы, сменяется изнурительным поносом со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи прогрессивно худеют и бо­лезнь обычно заканчивается гибелью, реже приобретает хроническое течение.

При осложненении чумы пастереллезом поражения локализуются в органах дыхания (легочная форма). У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, иногда удушье, признаки бронхопневмонии, слизисто-гнойные истечения из носа; температура тела выше 40°С. Болезнь чаще всего кончается гибелью животного, нередко наблюдают осложнение чумы сальмонеллезом и пастереллезом одновременно (смешанная форма). И в том и другом случае животные гибнут.

Хроническое течение характеризуется продолжительным течением болезни (несколько недель и даже месяцев), тяжелым крупозно-дифтероидным поражением ЖКТ, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. У больных животных наблюдают пониже­ние или потерю аппетита, конъюнктивит, понос, иногда сменяющийся запором, анемию и прогрессирующее исхудание; свиньи превращаются в заморышей. Голова и хвост у них опущены книзу, спина изогнута, заостренный зад отвисает, задние конечности подогнуты под живот. Животные большей частью лежат, зарывшись в подстилку. Температура тела повышена, но нередко повышение темпера туры отсутствует. Часто отмечаются некрозы кончиков ушей и хвоста. При хроническом течении появляются благоприятные условия для развития вторичных инфекций: сальмонеллеза и пастереллеза. Однако часто стало появ­ляться субклиническое и хроническое течение, характеризующееся нарушением функции воспроизводства (бесплодие, аборты, мертворождаемость). Одной из причин, способствую­щих появлению этих форм, является размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, в частности, у привитых инактивированными вакцинами. Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о заражении плодов через плаценту. Конгенитальная передача вируса может сопровождаться персистентной виремией в течение всей жизни животных или очень длительного периода. В первые недели жизни у поросят, родив­шихся с персистентной виремией, не находят никаких видимых признаков болезни, но такие животные передают вирус другим. В одном помете могут быть поросята инфицированные и неинфицированные. Клинически невозможно отличить поросят, имеющих вирус в крови, от здоровых животных. Только через некоторое время наблюдали хроническое течение болез­ни, отставание в росте и гибель в возрасте 3-8 нед. У поросят описан врожденный тремор мышц, связанный с хроническим течением КЧС .

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при КЧС очень вариабельны и зависят от течения болезни и наличия осложнений секундарной ин­фекцией (сальмонеллез, пастереллез и др.)

Общие признаки острой, хронической и латентной чумы свиней (Van Oirshot J.T. , 1994)

Показатели	Острая	Хроническая	Латентная
Вирулентностьвируса	Высокая	Умеренная	Низкая
Время заражения	Постнатальное	Постнатальное	До рождения
Течение	Короткий инкубацион­ный период, тяжелая де­прессия, высокая лихо­радка,анорексия, конъ­юнктивит, запор, диарея, конвульсии, нарушение координации, геморра­гии на коже	Короткий инкубационный период, три фазы заболевания: 1Депрессия, лихорадка, анорексия; 2.Клиническое улучшение; 3.Конечная фаза обострения заболевания	Латентное заболевание, особенно тяже­лая депрессия и анорексия, нормальная или слегка изменяющаясятемпература тела, конъюнктивит, дерматиты, двига­тельные на рушения
Виремия	Высокого Уровня	Непостоянная	Высокого уровня
Лейкопе Ния	Развивается быстро	Развивается быстро, следует за лейкоцитозом	Развивается поздно в течение заболе­вания
Иммунный ответ КЧС	Отсутствует	Присутствует	Отсутствует
Наступление смерти	Через 10-20 дн	Через 1-Змес.	Через 2-11 мес.
Выраженность пора­жений	Множественные гемор­рагии,особенно в лимфоузлах и почках, ин­фаркты селезенки	Изъязвления толстого кишечника, "бутоны", инфарк­ты селезенки	Лимфоузлы увеличены, тимус атро­фирован
Патогис-тология	Дегенерация эндотелиальных клеток, пролиферация ретикулярных клеток, энцефалит	Дегенерация эндотелиальных клеток, тяжелое лимфоцитарное истощение, гистиопитарная гиперплазия, громерулонефриты	Дегенерация эпителиальных клеток, тяжелое лимфоцитарное истощение, гистиопитарная гиперплазия

Наиболее типичные изменения встречаются у подсвинков и взрослых животных. Острая (септическая) форма чумы протекает обычно без осложнения вторичной инфекцией. На краях век и в углах глаз образуются коричневые ко­рочки. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта, цианотичны. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней стороны бедер пятнисто или диффузно окрашены в багрово-красный цвет, видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Обращает внимание выраженные явления гемор­рагического диатеза в различных органах. Наиболее характерные изменения в лимфоузлах, селезенке и почках. Лимфоузлы, преимущественно головы и шеи, набухшие, сочны, красно­го цвета снаружи и мраморного вида на разрезе. Селезенка обычных размеров или несколь­ко уменьшена, часто (в 40-50% случаев) с инфарктами по краю органа. Почки обычно блед­ные, с многочисленными точечными кровоизлияниями в корковом слое. Геморрагии встре­чаются также в слизистой оболочке лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. Надпочечники набухшие, полнокровны. В сердце и печени иногда регистрируют кровоизлияния. В желудке и кишечнике острое, катаральное, реже крупозно-геморрагическое воспаление сли­зистой оболочки с кровоизлияниями, гиперплазия лимфоидных (солитарных) фолликулов и пейеровых бляшек. Легкие полнокровны, иногда с очагами серозно-катаральной или крупозно-геморрагической пневмонии. Головной и спинной мозг и их оболочки отечны, полно­кровны, мес.тами с точечными кровоизлияниями. При чуме, осложненной пастереллезом (грудная форма), основные изменения наблюда­ют в органах грудной полости: крупозно-геморрагическую пневмонию, множественные некрозы, серозно-геморрагический или фибринозный плеврит и перикардит, интенсивные кро­воизлияния на серозных покровах грудной полости, а также на слизистой гортани и трахеи. Встречаются кровоизлияния в коже, в почках и в кишечнике, набухание и изъ­язвление фолликулов толстого кишечника.

При чуме, осложненной сальмонеллезом (кишечная форма), болезнь протекает пре­имущественно хронически и характеризуется язвенно-некротическими процессами в пище­варительном тракте (глотке, миндалинах, желудке и кишечнике) Наиболее часто поража­ются слепая и ободочная кишки, где находят дифтерические "бутоны" и язвы, реже диффуз­ное дифтерическое воспаление. Кроме того, отмечают экзему и некрозы кожи, очаги брон­хопневмонии, фибринозный плеврит и перикардит, а также характерные для острой чумы изменения в лимфоидных органах и почках

Гистологические изменения при КЧС неспецифические Большая часть процессов, на которых может базироваться гистологическая диагностика, очень легко распознается на вскрытии (геморрагический лимфоденит, инфаркты селезенки и др. ) Определенную диагно­стическую ценность представляют лишь изменения кровеносных сосудов, преимущественно в легких, с которыми связано формирование ряда характерных для чумы патологических процессов в различных органах (лимфоузлах, селезенке, почках, ЦНС и др.) В лимфоузлах устанавливают полнокровие сосудов, гомогенизацию, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, микронекрозы лимфоцитов, очаговые скопления плазмоцитов, чаще по ходу сосудов. В селезенке, в зоне инфаркта, отмечают некроз ткани, а вне зоны - кровоизлияния, очаги кариорексиса лимфоцитов и небольшие группы незрелых клеток лимфоидного ряда В почках зернистая дистрофия и некроз канальцевого эпителия, гломерулонефрит и кровоиз­лияния в виде петехий и экхимозов во всех слоях, а также в слизистую лоханки мочевого пузыря. В большинстве случаев (70-90%) в ЦНС обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, характеризующийся наличием периваскулярных лимфоцитарных ин­фильтратов, очаговой пролиферации клеток микроглии (глиальных узелков) и дистрофии ганглиозных клеток

Патогенез. При КЧС патогенез необходимо рассматривать в 2-х аспектах на клеточном уровне и на уровне целого организма. Как установлено, тип взаимодействия вируса с клет­ками - персистентный, проникновение вируса в клетку - рецептор-зависимое. Несмотря на продуктивную инфекцию и образование инфекционного вируса, возбудитель не оказывает ЦПД на зараженную клетку и, следовательно, не ясен патогенетический механизм in vitro. Система мононуклеарных фагоцитов (СМФ) обеспечивает диссиминацию вируса в организ­ме свиней Вирусный патогенез на уровне целого организма представляется так инфект (ВКЧС) - ворота инфекции (миндалины и носоглотка) - первичная виремия (16-24 ч после заражения) - максимальное накопление ВКЧС в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, пейеровы бляшки) На 4-6-е сут. - вторичная инфекция С 4-х сут. после инфицирования - вирусовыделение с секретами и экскретами .

Патогенез КЧС можно рассматривать как вирусиндуцированное нарушение фермент­ных систем у больных животных. В организме вирус размножается в лимфоцитах лимфоузлов, селезенки, костного мозга и эндотелии кровеносных сосудов, вызывая дистро­фические и некротические изменения. Под влиянием вируса развиваются некротические из­менения и основного вещества стенок кровеносных сосудов микроциркулярного русла раз­личных органов в виде мукоидного и фибриноидного набухания и некроза, накопления кис­лых мукополисахаридов В результате этого сильно повышается проницаемость стенок со­судов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и вос­палительных процессов в различных тканях и органах. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус сильно снижает иммунные свойства организма, что способствует активации вторичной инфекции (пастерелл, сальмонелл) и отя­гощению основного процесса.

В патогенезе болезни основными факторами ее развития являются химотрипсин и дру­гие субстанции нормальной ткани поджелудочной железы Химотрипсин является одним из АГ, индуцированных вирусом, поэтому КЧС можно рассматривать как инфекцию, при ко­торой происходит расстройство ферментных систем организма с повышенной продукцией химотрипсина. Известно, что макрофаги (МФ) являются не только эффекгорной клет­кой иммунной системы, но и секреторной, обладающей значительным цитолитическим по­тенциалом (протеазы и свободные радикалы кислорода). Неспецифическая цитотоксичность МФ селезенки резко возрастает при персистенции вирусов в клетках. Ингибиция фаго­цитарной функции и активация секреторной функции МФ под действием репродукции ВКЧС является характерным проявлением прямого ЦПД возбудителя как in vitro, так и in vivo. В то же время ВКЧС не оказывает прямого ЦПД на лимфоциты, так как все попытки показать in vitro тяжелые нарушения реактивности Т- и В-лимфоцитов имели отрицатель­ный результат. Поэтому поражение клеток (некроз лимфоцитов) при КЧС является ре­зультатом непрямого действия вируса, и развивается в результате активации цитолитического потенциала зараженных клеток-мишеней (МФ) при непосредственным контакте с дру­гими клетками (лимфоцитами, эпителиальными, эндотелиальными и др.). Кроме того, мак­роорганизм в отличие от культивируемых клеток имеет систему кровообращения. Следова­тельно, циркулярные нарушения кровообращения, вызванные непрямым вирусиндуцированным поражением стенок сосудов и воспалительной реакцией, играют важную роль в па­тогенезе КЧС, вызывая отек, геморрагии, инфаркты

Существуют 6 концепций патогенетического механизма при КЧС:

1. КЧС как иммунопатологический процесс циркулирования в крови комплексов АТ-АГ и их оседания на по­верхности сосудов ;

2. КЧС как процесс нарушения коагуляционных механизмов крови ;

3. КЧС как сверхострый паралимфобластический лейкоз,

4. КЧС как процесс вирусиндуцированного расстройства ферментных систем организма с гиперпродукцией химотрипсина ;

5. КЧС как процесс вируспоражения надпочечников с гиперпродукцией глюкокортикостероидов из гиперплазированной корковой зоны;

6. КЧС как процесс вирусиндуцированной активации клеток СМФ и(или) нейтрофилов с гиперпродукцией циготоксинов-протеаз и свободных радикалов кислорода.

Клетки, зараженные ВКЧС, несут очень мало вирусного АГ на своей по­верхности, поэтому инфицированные клетки могут избегать иммунной атаки клеток хозяина. Имеется ряд фактов, подтверждающих патогенетическое значение протеаз - выраженное болеют КЧС более упитанные животные, получающие богатый белками корм (опыты на крысах показали, что у них при таком режиме кормления усиливается обра­зование протеаз). Установлены резкие возрастные колебания уровня химотрипсина в крови и соответствующие изменения уровня лимфоцитов. Одним из путей, приводящих к разви­тию поражений при КЧС, являются нарушения в системе свертывания крови, в частности развитие тромбоцитопении и изменение коагуляциоиных параметров. Вследствие макси­мальной активности коагуляционной системы развивается синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови, приводящий к появлению геморрагий. Одна из теорий состоит в том, что патологические процессы и летальный исход определяются разрушением В-лимфоцитов или В-лимфобластов в заро­дышевых центрах лимфоузлов.