Важнейшие патологоанатомические изменения различных органов и систем

Уже через несколько дней после поражения проникающей радиацией можно видеть ряд изменений в стенках кровеносных сосудов различных органов и тканей. Следует отметить, что тонкими гистологическими методами значительные структурные изменения сосудов могут быть выявлены уже в ближайшие минуты после воздействия радиации.

Вначале отмечается набухание и склеивание аргирофильных волокон. В дальнейшем стенки сосудов на отдельных участках или на значительном протяжении оказываются набухшими и гомогенизированными. Наблюдается распад ядер мышечных волокон средней оболочки. Эндотелий может быть набухшим или сморщенным. В некоторых случаях клетки эндотелия вакуолизируются. Частично нарушается структура коллагеновых волокон. Эластические волокна, как правило, остаются неизмененными.

Периваскулярная соединительная ткань бывает несколько отечна, разрыхлена и нередко содержит кровоизлияния. Иногда эндотелий сосудов слущивается. В рыхлой соединительной ткани имеет место значительное обеднение клеточными элементами, в частности резкое уменьшение числа камбиальных клеток, макрофагов, фиброцитов и тучных клеток; наблюдается также набухание и расплавление коллагеновых волокон, накопление хромотропного вещества и распад аргирофильных волокон.

Около мелких сосудов в разных органах встречаются небольшие скопления макрофагов и плазматических клеток, а в капиллярах — небольшие группы бактерий. Подчас вокруг таких бактериальных масс не отмечается никаких изменений окружающих тканей. Это можно объяснить тем, что микробы в эти места были занесены в терминальном состоянии. Встречаются, однако, и такие эмболы, вокруг которых обнаруживаются клеточные инфильтраты или пролиферация адвентициальных клеток, нарушения кровообращения (гиперемия, кровоизлияния); эти явления с несомненностью свидетельствуют о прижизненном происхождении эмболов.

В сердце, кроме кровоизлияний в эпикард, в части случаев находят кровоизлияния и в другие оболочки. В миокарде обнаруживают кровоизлияния вокруг сосудов. Под эндокардом (чаще в левом желудочке) кровоизлияния имеют вид красных полосок и пятен. Отмечается отек периваскулярной соединительной ткани. В некоторых случаях под эндокардом и вокруг кровеносных сосудов находят небольшие скопления мононуклеаров и плазматических клеток. Наблюдаются также явления жировой и белковой дистрофии мышечных волокон и вакуолизация волокон проводящей системы.

В слизистой оболочке дыхательных путей и в легких обнаруживаются описанные выше кровоизлияния и некрозы. В легких при отсутствии изменений, видимых простым глазом, микроскопическое исследование указывает на нарушения кровообращения и проницаемости сосудов: неравномерное кровенаполнение сосудов, выпотевание серозной жидкости в полости некоторых альвеол, периваскулярный отек и мелкие кровоизлияния. Кроме того, отмечаются деструктивные изменения бронхиального эпителия, аргирофильных и коллагеновых волокон.

Экспериментальные животные подчас погибают при типичных явлениях отека легких; при этом на вскрытии находят картину, несколько напоминающую токсический отек легких. Последние в таких случаях объемисты и упруги на ощупь, пестры, вследствие неравномерного кровенаполнения. Разрез легких сочен и с него в обилии стекает пенистая жидкость. Просвет трахеи и крупных бронхов заполнен белой или розоватой пеной.

В период разгара лучевой болезни в легких нередко обнаруживаются обширные безвоздушные очаги серого, серо-красного или темно-красного цвета. Поверхность разреза пораженных участков то более или менее сочная, гладкая, то суховатая и местами слегка зернистая. На ней можно видеть узорчатый серый или желтовато-серый рисунок мельчайших разветвлений бронхиального дерева.

При микроскопическом исследовании в безвоздушных очагах легочной ткани, чаще всего в бронхах, обнаруживается обильное скопление бактерий и аспирированных инородных тел (слизь, рвотные массы и др.), некроз и кровоизлияния. Вокруг этих очагов наблюдается обилие серозно-фибринозного, серозно-геморрагического и фибринозно-геморрагического экссудата, который совершенно не содержит лейкоцитов или очень беден ими.

Вокруг некротизированных участков нередко определяются либо клеточный вал (рис. 17), либо компактные массы фибрина, либо то и другое. Гнойного расплавления некротических масс и нагноения не отмечается. Эти поражения легких рассматриваются как некротизирующие бронхопневмонии (преимущественно перибронхиальные), развивающиеся в условиях сильной лейкопении и повышенной проницаемости кровеносных сосудов. Их принято называть лейкопеническими пневмониями (рис. 18).

Рисунок 17Некроз мелкой бронхиальной ветви. Большое скопление бактерий и клеточная инфильтрация вокруг некротического очага. (Легкое собаки, павшей от лучевой болезни 3 степени)

Лейкопенические пневмонии довольно часто встречались у жертв атомных бомбардировок в Японии. В эксперименте на собаках частота подобных поражений легких может наблюдаться у 45% животных, погибших от лучевой болезни. В патогенезе лейкопенических пневмоний важная роль принадлежит нарушению дренажной функции бронхов и аспирации инородных частиц (рвотные массы, слизь и др.). Иногда при лучевой болезни определяются очаги некроза легочной ткани, не связанные с некротизированными бронхами. Очаги типичной бронхопневмонии с обилием лейкоцитов в экссудате встречаются редко. Обычно они наблюдаются в тех случаях, когда лучевая болезнь сопровождается умеренной или слабо выраженной лейкопенией. При поражениях, осложненных септикопиемией, возникают эмболические очаги некроза или нагноения, обычно окруженные кровоизлияниями. При затяжном течении, болезни наблюдаются абсцессы и гангрена легкого.

Воспалительные процессы в легком могут осложняться плевритом.

В желудке и кишечнике, кроме кровоизлияний, некрозов и язв, при микроскопическом исследовании обнаруживается ряд других изменений.

Рисунок 18Очаг лейкопенической пневмонии. Обилие бактерий в некротизированных бронхах. В альвеолах серозный выпот. (Обзорный снимок среза легкого собаки, погибшей от лучевой болезни 3 степени)

В слизистой желудка отмечается уменьшение в главных клетках секреторных гранул и вакуолизация обкладочных клеток. Встречаются участки отека стромы слизистой оболочки, преимущественно по вершинам складок.

В кишечнике в скрытый период заболевания наблюдаются преходящие изменения эпителия в виде прекращения митотической активности, набухания клеток и особенно их ядер, уменьшения количества бокаловидных клеток и задержки опорожнения их от слизи. Через несколько дней появляются кровоизлияния, некрозы и язвы.

В строме слизистой оболочки кишечника в первые дни после поражения происходит распад свободных клеточных элементов, вследствие чего она оказывается очень бедной клетками.

В конце периода разгара лучевой болезни в слизистой оболочке могут образоваться значительные скопления плазматических клеток.

В случаях крайне тяжелого течения лучевой болезни обнаруживаются грубые повреждения слизистой оболочки кишечника, особенно тонкой кишки: гибнет большая часть эпителия; происходит кистевидное расширение крипт; возникает резкая атипия сохранившихся эпителиальных клеток с утратой ими специфической дифференцировки. Ворсинки, а отчасти и поверхностные слои слизистой оболочки могут быть некротизированы (рис. 19). При микроскопическом исследовании выявляется резкое полнокровие кишечной стенки, грубая шероховатость слизистой оболочки.

Иногда на поверхности слизистой обнаруживается легкий фибринозный налет. Некротизированные участки слизистой имеют серую или грязно-зеленую окраску. В просвете кишечника находят жидкое, часто кровянистое содержимое.

Прижизненно тяжелые поражения кишечника проявляются рано развивающимися поносами.

Рисунок 19Некроз поверхностных слоев слизистой топком кишки собаки. Атипия эпителия крипты, расширение ее просвета, выполненного клеточным распадом. (Крайне тяжелое радиационное поражение. Животное забито на третьи сутки)

В печени, наряду с более или менее выраженным полнокровием и изменениями стенок сосудов, отмечается расширение пространств Диссе и заполнение их белковой жидкостью. Встречается отек ложа желчного пузыря. Вокруг сосудов могут быть значительные скопления мононуклеаров и плазматических клеток. Кровоизлияния являются редким явлением.

Изменения в паренхиме печени выражаются в дискомплексацин балок, явлениях белковой и жировой дистрофии и уменьшении содержания гликогена в клетках. В период разгара заболевания изредка образуются очаговые некрозы без тканевой реакции вокруг них. В опытах на животных такие некрозы печени значительно чаще встречаются у грызунов.

В почках, кроме кровоизлияний, можно наблюдать нередко выраженные дегенеративные изменения эпителия, особенно в извитых канальцах, и выделение белковой жидкости в просвет капсул Боумена-Шумлянского.

Значительным изменениям при радиационных поражениях подвергаются половые и эндокринные железы.

В яичках в скрытый период и период разгара лучевой болезни макроскопически не обнаруживается каких-либо особенностей, за исключением кровоизлияний. Микроскопическое исследование выявляет распад и слущивание клеток семяобразующего эпителия уже в ближайшие дни после поражения. Это приводит к тому, что в период разгара болезни эпителий семенных канальцев или совершенно отсутствует или сохраняется в виде небольших островков, содержащих часто крупные, иногда многоядерные клетки с большими атипичными ядрами (рис. 20). Сохраняются лишь клетки Сертоли, которые в этих случаях могут выстилать канальцы одним сплошным слоем. Интерстициальные клетки хорошо сохраняются и даже есть чинные, указывающие на их гиперплазию.

Рисунок 20Атипия эпителия и отсутствие сперматогенеза и канальцах семен­ника собаки при лучевой болезни 3 степени

В период разрешения наблюдается совершенно отчетливая атрофия семенников. По мере выздоровления происходит постепенное восстановление семяобразующего эпителия, но возможны и стойкие атрофические изменения, сопровождающиеся утолщением собственной мембраны канальцев.

В яичниках при радиационных поражениях отмечаются дегенеративные изменения созревающих фолликулов. Эндометрий при этом имеет структуру, соответствующую фазе покоя. Встречаются также кровоизлияния во всех слоях матки, в трубах и яичниках.

Изменения эндокринных желез в первые дни после облучения выражаются в гипертрофических и гиперпластических процессах в сочетании с постепенно усиливающимися дистрофическими и атрофическими процессами. Последние приобретают главное значение в период разгара заболевания, когда изменения в железах наиболее ярко выражены.

В передней доле гипофиза наблюдается разрушение секреторных клеток, повышение содержания коллоида и появление больших базофильных клеток, сходных с клетками кастрации, и иногда мелкие кровоизлияния.

В щитовидной железе определяются деструкция эпителия фолликулов, выраженное рассасывание коллоида.

В надпочечниках, кроме кровоизлияний, наблюдается истончение коры, обеднение ее липоидами, дискомплексация пучковой и сетчатой зон и уменьшение содержания хромаффинных включений в мозговом веществе. Отмечается также отечность соединительнотканной стромы и капсулы органа.

В поджелудочной железе определяются дистрофические и атрофические изменения секреторных клеток островков и изредка мелкие кровоизлияния.

В головном мозгу, наряду с отмеченными выше изменениями сосудов и немногочисленными кровоизлияниями, наблюдается неравномерное кровенаполнение. В начальном периоде заболевания обычно отмечается резкое полнокровие головного мозга, а в периоды разгара и разрешения, наоборот, мозг может быть очень бледным, что объясняется общей анемией. В это же время возможны различные нагноительные процессы — абсцессы, менингиты, а также мелкие очаги некроза эмболического происхождения и очаги размягчения, возникающие на основе кровоизлияний.

Изменения нервных элементов обнаруживаются в различных отделах головного мозга. Наиболее значительные изменения определяются преимущественно в нейронах высших вегетативных центров (подбугровая область, центральное серое вещество, четверохолмие и некоторые ядра продолговатого мозга). В этих отделах вначале изменения клеток носят реактивный характер и выражаются в явлениях повышенной аргентофилии, острого набухания и хроматолиза. В дальнейшем наблюдаются дегенеративные и некробиотические изменения: вакуолизация, набухание и склеивание фибрилл, сморщивание клеток, а иногда кариоцитолиз и картина так называемого «тяжелого заболевания».

Названные некробиотические изменения нервных клеток не сопровождаются реактивными изменениями со стороны глии. Одновременно наблюдаются набухание, четкообразные утолщения, вздутия, фрагментация и иногда демиэлинизация нервных волокон. Морфологические изменения в ганглиозных клетках коры обычно невелики. Они мало изучены и в значительной степени спорны.

Примерно такие же изменения, как и в головном мозгу, можно встретить в чувствительных и моторных зонах различных отделов спинного мозга.

На периферии изменения нервных клеток выявляются, главным образом в элементах симпатической нервной системы. Как и в центральной нервной системе, изменения нейронов вначале носят реактивный характер, проявляясь в нарушениях тинкториальных свойств (отношение к красителям) нейроплазмы, в увеличении межфибриллярных пространств, перенуклеарном хроматолизе, в изменении конфигурации отростков (разволокнение) и варикозном вздутии нервных волокон.

На высоте заболевания обнаруживаются явления дегенерации, протекающие по типу вакуольного перерождения, фибринолиза.

В результате этих процессов часть клеток погибает. Со стороны кожи, кроме упомянутых выше кровоизлияний, некрозов и язв, отмечается выпадение волос, начинающееся обычно через две — три недели после поражения. Микроскопически в волосяных фолликулах обнаруживаются нарушения дифференцировки и атрофические изменения эпителия. Наблюдается также огрубение соединительнотканных оболочек фолликулов.