Особенности поражений радиоактивными веществами

Патологоанатомическая картина поражений радиоактивными веществами отличается некоторым своеобразием. Она может значительно варьировать, в зависимости от способа воздействия радиоактивных веществ на организм, их изотопного состава и связанного с этим распределения в организме.

Внешнее гамма-облучение животных на местности, зараженной радиоактивными веществами, вызывает патологоанатомические изменения, свойственные лучевой болезни.

Внешнее воздействие одних бета-лучей или совместно с небольшой дозой гамма-излучений не вызывает лучевой болезни. В этих случаях ведущими оказываются поражения кожи и видимых слизистых оболочек и явления интоксикации.

Поражения кожи могут распространяться на значительную часть поверхности тела или ограничиваться местами, находящимися в наиболее тесном контакте с бета-излучателем или наиболее чувствительными к бета-излучению (рис. 21).

Рисунок 21 Поражение кожи поросенка при местном бета-облучеиии радиоактивным фосфором. Видны массивные, частично отпавшие корки, выпадемте щетины

Местные изменения встречаются во всех слоях кожи и, в зависимости от полученной дозы излучений, могут проявляться в виде эритемы с последующим шелушением, эпиляции, пузырей, некроза и изъязвления.

При микроскопическом исследовании уже в ближайшие часы после облучения, а при больших дозах сразу после облучения в ростковом слое эпидермиса может быть обнаружено набухание ядер и расположение хроматина в них в виде крупных глыбок. Позднее появляются атипичные крупные многоядерные клетки.

Развитию язв предшествует появление очагов распада базальных клеток.

В соединительнотканном слое очень рано выявляются участки отека и набухания волокон и эмиграция сегментоядерных лейкоцитов из сосудов. Эти лейкоциты в дальнейшем концентрируются преимущественно около очагов распада и слущивания эпителия. По мере прогрессировании процесса начинается пролиферация клеток соединительнотканного слоя кожи и регенерация эпителия. Позднее новообразованный эпителий может вновь некротизироваться и, таким образом, на заживших участках повторно образуются язвы. Часто наблюдается утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Патологоанатомические изменения в других органах при внешнем бета-облучении в настоящее время изучены мало. При вскрытии трупов животных, погибших от общего внешнего бета-облучения, находят обычно распространенные поражения кожи, истощение и нерезко выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Анатомические признаки, свойственные лучевой болезни, не обнаруживаются.

Если на организм воздействовало внешнее смешанное бета-гамма-излучение, то анатомическая картина может значительно измениться не только в результате общих проявлений лучевой болезни, по и потому, что развивающаяся лучевая болезнь накладывает отпечаток па местные изменения в коже. В области поражения отсутствует лейкоцитарная инфильтрация кожи, а в окружности измененных участков могут развиться особенно сильный отек и обширные кровоизлияния.

При поражениях, вызванных внутренним облучением, в случае попадания радиоактивных веществ в желудочно-кишечный тракт или органы дыхания патологоанатомические изменения будут более сложными. Они складываются из явлений, свойственных лучевой болезни, возникающей после общего гамма-облучения, и явлений, связанных с непосредственным повреждением тех или иных частей организма вследствие местного воздействия на них значительных доз излучения.

В зависимости от ряда условий (изотопный состав радиоактивных веществ, пути поступления их в организм и т. д.) комбинации указанных двух компонентов патологоанатомической картины поражения могут быть весьма различными. Следует подчеркнуть, что наряду с поражениями, при которых отчетливо выявляются характерные общие признаки лучевой болезни (лейкопения, деструкция миэлоидиой ткани, кровоточивость), возможны случаи, когда эти основные симптомы лучевой болезни отсутствуют. Во всей картине поражения у таких больных доминируют местные повреждения, вызывающие уже совершенно иные общие реакции организма.

При попадании радиоактивных веществ в пищеварительный тракт в картине заболевания преобладают симптомы, связанные с поражением толстой кишки. Прижизненно при этом чаще наблюдаются поносы, а при вскрытии находят явления острого колита. Изменения в кишке носят диффузный характер или ограничиваются лишь отдельными ее участками.

В случае заражения очень большими дозами радиоактивных веществ изменения могут распространяться и на дистальные отделы подвздошной кишки. Наконец, в некоторых случаях ограниченные поражения такого же типа возникают в тощей кишке и даже в желудке.

Иногда пораженный участок кишечника может казаться на первый взгляд неизмененным. Однако при внимательном изучении обнаруживается некоторая шероховатость или легкая зернистость слизистой оболочки, небольшое набухание и гиперемия ее.

В других случаях слизистая кишки резко гиперемирована, на отдельных участках или на большом протяжении покрыта фибринозным налетом, а подслизистая может быть отечна и пропитана на значительную глубину фибринозным экссудатом (рис. 22).

Рисунок 22Острый фибринозный колит у собаки через 6 суток после попадания радиоактивных веществ в пищеварительный тракт. (Слизистая кишки резко гиперемирована, на отдельных участках покрыта фибринозным налетом, подслизистая отечна)

При микроскопическом исследовании кишечника через 3—4 дня отчетливо выявляется гибель и отторжение эпителия.

Сохранившиеся эпителиальные клетки утрачивают характерную структуру и становятся совершенно атипичными. Ограниченные ими крипты расширены, заполнены слизью и клеточным детритом. Крипты, лишенные эпителия, спадаются и просветы их становятся неразличимыми. Эти изменения могут распространяться на всю глубину слизистой оболочки или лишь на ее поверхностные части. Иногда бывают поражены лишь отдельные крипты.

Одновременно обнаруживаются распад лимфоидных элементов стромы слизистой и фолликулов подслизистой, более или менее выраженная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, гиперемия ее и отек подслизистой.

Микроскопическая картина поражения слизистой оболочки тонкого кишечника собаки, получавшей пищу, зараженную радиоактивными веществами, представлена на рис. 23.

Репаративные процессы в эпителии слизистой кишечника выявляются уже на второй неделе после поражения. При незначительных Поражениях они быстро приводят к почти полному восстановлению нормального строения слизистой оболочки. В ряде случаев сочетание восстановительных процессов с отторжением некротизированных участков слизистой приводит к образованию язв и значительному атипизму структуры сохранившихся частей слизистой оболочки. Язвы иногда долго не заживают, прогрессивно распространяются вглубь и могут вызвать перфорацию стенки кишечника с последующим перитонитом. На месте язв можно ожидать возникновения рубцовых сужений просвета кишки.

Рисунок 23Поражение слизистой толстой кишки собаки на 7 сутки после попадания радиоактивных веществ в пищеварительный тракт. (Сохранилось лишь небольшое количество желез, выстланных атипическим эпителием)

Поражение кишечника после поступления радиоактивных веществ в пищеварительный канал может сочетаться с общими признаками лучевой болезни. Однако эксперименты показывают, что если радиоактивные вещества плохо всасываются, то может не наблюдаться ни гибели кроветворной ткани, ни кровоизлияний, ни других признаков лучевой болезни, или они могут быть выражены очень слабо.

В результате поражения пищеварительного тракта при затянувшемся течении болезни возможно очень сильное общее истощение организма.

Патологоанатомическая картина поражений, вызванных пребыванием в атмосфере, зараженной радиоактивными веществами, складывается из более или менее выраженных общих признаков лучевой болезни и воспалительных изменений слизистых дыхательных путей и глаз. Кроме того, отмечаются поражения толстой кишки, аналогичные тем, которые развиваются после попадания радиоактивных веществ в желудочно-кишечный тракт, но большей частью не столь тяжелые.

Изменения слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз носят характер катарального или катарально-гнойного воспаления. Слизистая носа в некоторых случаях может некротизироваться; на ней образуются гноящиеся язвы или процесс принимает характер гангренозного воспаления.

Некрозы могут также локализоваться на слизистой глотки, надгортанника и гортани (особенно на голосовых связках).

Имеются данные, указывающие на большую частоту развития пневмоний после попадания радиоактивных веществ через органы дыхания. Среди этих пневмоний могут быть и обычные бронхопневмонии и некротизирующие перибронхиальные процессы, подобные наблюдаемым при лучевой болезни, вызванной внешним общим облучением.

При любом способе заражения в отдаленные сроки могут развиться дистрофические, некробиотические и склеротические изменения почек, если радиоактивные вещества выводятся из организма в большом количестве через мочевыделительные органы.

После ликвидации острых проявлений заболевания возможно развитие хронической лучевой болезни за счет излучений от радиоактивных изотопов, отложившихся в тканях. При отложении изотопов в костной ткани наблюдается нарушение процессов костеобразования и фиброзирование костного мозга. Кроме того, в качестве отдаленных последствий поражений радиоактивными веществами можно ожидать развития гипо- и апластической анемии, злокачественных опухолей, возможно, лейкозов и других заболеваний. Опухоли могут возникать как в местах первоначального повреждения тканей (например, в кишечнике, легких, на коже), так и в местах накопления радиоактивных изотопов (например в костях).