2.Ревматизм. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная профилактика.

Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости. I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.

3.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.

МЕНИНГОКОККОВАЯ инфекция – заболевания, вызванные различными сероварами менингококков, с широким диапазоном клинических проявлений. Этиология – Neisseria meningitidis. Это гр. « - « микроб, размером 6-8 мкм, располагается в мазках попарно, имеет бобовидную форму, аэроб. Оптимальная т-ра 37 С (при более низких т-рах быстро гибнет – учитывать при транспортировке материала на посев!), спор и капсул не образует, может переходить в L – формы. После гибели выделяет эндотоксин. Воздействие дезинфицирующих р-ров разрушает его ч/з 1-2 мин. Чувствителен к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник инфекции – носитель, больной назофарингитом или генерализованными формами. Передача воздушно-капельным путем при тесном контакте. В РБ детская заболеваемость 4-10 случаев на 100 тыс детского населения. Летальность от генерализованных форм 3-5%. Мах заболеваемости – февраль-апрель. ПАЧОГЕНЕЗ: входные ворота – верхние дыхательные пути (носоглотка). Воспаление в месте внедрения возбудителя  возможна бактериемия  гибель возбудителя, выброс эндотоксина в кровь  выброс БАВ, повреждение эндотелия сосудов. Далее множественные кровоизлияния в различные ткани. В результате проникновения менингококка и токсинов ч/з ГЭБ возникают серозно-гнойные и гнойные воспаления мягких мозговых оболочек. КЛАССИФИКАЦИЯ по В.И. Покровскому:

1. Локализованные формы – менингококконосительство, о. назофарингит.

2. Генерализованные формы – менингококцемия

а) типичная, б) молниеносная (острейший менингококковый сепсис), в) хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма; редкие формы (эндокардит, артрит, полиартрит, менингококковая пневмония, иридоциклит).

Носительство – отсутствуют клинические проявления. Время носительства от неск. недель до месяцев. Назофарингит – диагностируется при бактериологическом исследовании, особенно в период вспышек. Начало с повышения т-ры до 37-38 С. Жалобы на головную боль, иногда головокружение, боль при глотании, заложенность носа. Вялость, бледность, адинамия. В зеве гиперемия и отечность задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз. Течение благоприятное, выздоровление ч/з 5-7 дней. Менингококковый менингит – о. начало, т-ра 39-40 С, сильная головная боль (мучительная, острая, в лобной, лобно-теменной области). Рвота многократная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, возникает при изменении положения тела. Менингеальная триада: т-ра, боль, рвота. Результат повышения внутричерепного давления – менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. У грудных детей напряженность и выбухание родничка. «Менингеальная поза» – пациент на боку с запрокинутой назад головой, и ногами, приведенными к животу. Характерны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия. Менингоэнцефалит – симптомы менингита + двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 3, 6, 5, 8 пары ЧМН, птоз, анизокария, страбизм, снижение зрения, глухота. Эпиндиматит: мышечная ригидность, нарастающий отек ГМ. ЛАБОРАТОРНО: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нейтрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н₂О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.

Билет 19.

1. Желтуха новорожденных с накоплением неконьюгтрованного билирубина. Лечен, проф-ка.

ЖЕЛТУХА – окрашивание в желтый цвет кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным уровнем билирубина в экстра- и интрацелюлярных пространствах.

Коньюгационные желтухи: а) приобретенные (экзо и эндогенные), б)врочжденные.

Экзогенная обусловлена использованием беременой гормонов, АБ (аминогликозидов), лазикс, салицилаты, сульфаниламиды, передозировка вит Е и К. Механизм возникновения: - часть конкурирует за присоединение к альбумину →разрыв непрочной связи→ ↑билирубинемия; вит Е и К ингибируют глюкуронилтрансферазу→гемолиз эритроцитов.

К экзогенным относят желтуху, обусловленную непереносимостью грудного молока (ж-ха Ариеса). Проявл на 1-е сутки, м.б. позже – со 2-3нед.Патогенез: повышено содержание НЭЖК, ↑ гормона прогнендилоа, ↑липазная активность молока, НЭЖК конкурирует за альбумин и ингибирует глюкуронилтрансферазу. Эндогенные: ↑ уровня НБ, ацидоз, эксикоз, гипогликемия, функционирующий Аранцев проток (в киш-ке В-глюкуронидаза превращ прям в непрям билир, он ч-з этот проток →в печень, где часть сперва коньюгирует, а часть поступает в кровь и ↑ содержание непрям билируб. ЛАБОРАТОРНО: билирубин не ↑ 250мкмоль/л, ребенок не выходит на ядерную желтуху, отсутствует гепато-линеальный синдром, не страдает общее состояние. ЛЕЧЕНИЕ: снять на 1-2 сут с грудного кормления и кормить смесями. При невозможности кормить смесями – сцедить молоко→пастеризовать(НЭЖК и прогнандиол разлагаются). Проба с нильским голубым ( при ↑ НЭЖК – молоко розовеет)

После 2-х дневного воздержания от грудного вскармливания печень «созревает», ферменты инактивируются и м снова кормить грудным молоком. При очень высоком билирубине назначают фенобарбитал 5 мг/кг 5-7дней, зиксорин – ускорение созревания фермента глюкуронил трансферазы, активированный уголь или смекта для адсорбции билирубина в кишечнике, желчегонные (сернокислая магнезия 12,5% р-р по 5-10 мл 1 р/день 3 дня). Следить за стулом. Очистительные клизмы.

Врожденные: 1Транзиторная семейная гипербилирубинемия новорожд (с-м Криглера-Наджара) Энзимопатия – врожденная недостаточность глюкуронилтрансферазы в печеночных клетках → ↑↓ связывание и выведение билирубина. Желтуха на 1-2 сутки с выраженной гипербилирубинемией, которая проявл на протяжении всей жизни. Большинство погибает на 1-м году, т.к поражается ЦНС. В некоторых случаях неврологические нарушения не развиваются до 3-5 лет. Функциональн пробы печени нарушены ; 2. Конституциональная печеночн дисфункция Жильбера : в раннем или юношеском возрасте. Нарушение ферментативного мех-ма, обеспечивающего проникновение непрямого билирубина в клетку + недостаток глюкуронилтрансферазы в липосомах. Клинически: меняющаяся по интенсивности желтуха. Билирубиновой интоксикации нет. Билирубинемия – 25-70 мкмоль/л. Лечение: фенобарбитал и зиксорин 2-4 нед, желчегонные. ПРОФ-КА: правильный режим беременной, не принимать медикаменты (см выше), у отягощенных беременных – обследование и контроль.

2. Острый холецистит. Д-кие критер. Клин. Вар-ты течения. ДД. Осложнен. Такт лечен. Прогноз.

ОХ – острое воспаление ЖП. Встреч у детей редко. Развив катаральное воспален, реже – флегмонозное или гангренозное. Способствует ДЖВП, аномалии ЖВП. Диагн. критер: бурное начало, боль в правом подреберье, реже – в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, поясницу, лопатку, тошнота, рвота, выраженная интоксикация, озноб и ↑ темпер до 38-39С, сухость языка, белый налет. Осмотр: вздутие живота, напряжение мышц бр стенки и резкая болезненность при пальпации, положит с-мы Ортнера, мерфи, кера. Лабор: Кровь: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↑СОЭ; моча: мекрогематурия и протеинурия; БАК: СРБ, сиаловая к-та, белок; УЗИ ЖП: утолщение стенки ЖП. Вар-ты течения у детей: острый катар холецист протек доброкачественно. Острые явления держатся 2-3 дня, постепенно исчезая. Флегмонозный и гангренозн холец течет молниеносно с развитием перитонита. Осложнен: перфорация ЖП, перитонит, водянка ЖП, переход в хронич холецистохоллангит, поддиафрагмальные абсцессы.

ДД с аппендицитом, острым гастритом, панкреатитом.

Прогноз – благоприятный. Лечение: консультация хирурга для исключения острого живота. Флегмонозный и гангренозный - в хирургич стационаре.

Катаральный: диета 5а на 3-4 дня, потом стол №5 (ограничение животного жира, экстрактивных в-в, жареной пищи; АБ (ампиокс, цефамезин); спазмолитики; аналгетики; дезинтоксикационная терапия; антиферментные препар (контрикал, трасилол).

3. Дифдиагноз экзантем при основных инфекционных заболеваниях у детей.

Заболевание	V высыпаний, %	Т появления сыпи	Локализация сыпи	Кол-во сыпи	Закономерность высыпания	Характеристика сыпи	Длительностсохра-нения сыпи	Вторич-ные измене-ния	Отклонения от типичного течения
Корь	100%	3-5день	По всему телу	обильная	1день-лицо, 2день-туловище, 3-конечности	Пятнисто-папулёзная с неровными краями, на изменённой коже, исчезает в порядке появления	3 - 4 дня	Бурая пигментация, отрубевидное шелушение	Геморрагическое превращение
Краснуха	100%	С начала заболевания	По всему телу; со сгуще-нием на разгиба-тельных поверхностях	обильная	В течение нескольких часов по всему телу	Мелко-пятнисто-папулёзная, бледно-розовая, округлой формы, не склонна к слиянию, на неизменённой коже	2 – 3 дня	Бурая пигментация	Нет
Скарлатина	100%	1-2 день	Преимущественно на сгибательных поверхностях	обильная	В течение нескольких часов	Точечная розеолёзная, красная или розовая, на гиперемированном фоне, бледный носогубной треугольник	3 – 5 дней	нет	Милиар-ная геморрагическая сыпь
Иерсинеоз	35-75	2-5день	туловище, конечности, на симметричных участках тела	обильная	Одномо-ментно	Точечные розеолы красного цвета на гиперемированном фоне или обычном фоне кожи, с-м «перчаток, капюшона, носков»	От нескольких часов до 5 суток	Бурая пигментация, круп-нопластинчатое шелу-шение на ладонях и подошвах	Петехии в естественных складках
Ветряная оспа	100%	1день	По всему телу, на волосистой части головы	обильная	Повторные волны подсыпаний на протяжении всего заболевания	Розеолёзно-папулёзная розового цвета, затем пузыри 1-6 мм, ч/з 1-2 дня-корочки	6 – 8 дней	Нет	пустулы
Менингококкемия	100%	Первые часы	Преимущественно на нижних конечностях, ягодицах	Обильная, реже необильная или отдельные элементы	В течение нескольких часов, склонна к быстрому увеличению кол-ва э-тов	Розеола и папула, превращаются в геморрагии неправильной звездчатой формы	6 – 10 дней	Некрозы с формированием рубцов	нет

Б 20

1. Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии.

БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани. Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция. Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза. Диагностические критерии развития: 1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я. 2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин): ++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:.

Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%. УЗИ. 3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма.

2. Пиелонефрит. Лечение. Реабилитация в п-ке. Проф первичная и вторичная.

Пиелонефрит – неспециф микробно – воспалит заб-е почек с преимущ пораж тубуло – итнерстиц ткани. Лечение включает: 1.Ликвидация микробно-воспалит процесса в почках и мочевывод путях; 2.Восстановление уродинамики, ф-ного состояния почек; 3.Нормализация обменных нарушений и стимуляция регенераторных процессов и предупреждение склерозирования паренхимы. Режим – постельный и полупостельный. Диета – дети грудного воз-та – естественное вскармливание. При наличии токсикоза показана молочно-растит диета с огранич белка до 1.5-2 г/кг, соли 2-3 г/сут. Суточное кол-во жидкости при сохранении выделит ф-ции ↑ в 1.5 р по сравнению с возрастной потребностью (соки, морсы, компот, арбуз). Стол №5. «соблюдение частых мочеиспусканий (ч-з 2-3 часа)». АБ терапия: Непрерывно 6-8 недель, меняют АБ каждые 10-14 дней, желательно опред возбудитель, чувствительность. До получен рез-тов посева препар выбора – ампициллин, ампиокс 50-100 мг/кг/сут, цефалоспорины (кетацеф 50-100 мг/кг сут), гентамицин 2-4 мг/кг/сут, амикацин – 10-15 мг/кг/сут. После 1-2 курсов непрерывной АБ терапии продолжать лечение. Фураги, фурадонин 5-10 мг/кг внутрь 3 р ( во время и после еды).Налидиксовая к-та 50-60 мг/кг, сульфаниламиды (бисептол 5 мг/кг, уросульфан – 0.15 – 0.5 г 3 р/сут.

Фитотерапия – п/воспалительный, бактерицидный, диуретический эфф (зверобой, шалфей, брусничник, толокнянка, чистотел). Лечение до полной ремиссии 1-2 мес. В п-ке 6 мес – противорецид лечен – вторичная проф-ка: 1 способ – каждые 10-14 дней каждого месяца АБ терапия, в остальные дни – физиотерапия от 3-6 мес до 2 лет; 2 способ – 1/3 – ½ суточная доза однократно перед сном в течение 6 и более мес со сменой перпарата каждые 10-14 дней. Первичная прф-ка: санация хр очагов инфекции, тщательное лечение заболеваний, контроль за состоянием мочеполовых ор-нов и промежности, проф-ка запоров.

3. Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика причин менингеального синдрома, принципы терапии. Э: 1менингококк, 2пневмококк, 3листерия, 4палочка Афанасьева-Пфейфера, 5другие м/о при сепсисе, вирусы: паротиа, ЭХО, коксаки, лимфоцитарного хориоменингита, корь, краснуха, клещевого энцефалита, полиомиелита и т.д. Клиника: начало острое (м.б. на фоне полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений - субфебр ↑ t⁰, умеренная гол боль, боли в горле), ↑ t⁰ до 39-40 в течение первого часа, сильная гол боль не снимаемая аналгетиками (беспокойство у грудных детей), рвота многократная ч/з 3-4ч отначала, сыпь в первые сутки (пятнисто-папулезная, одиночная или обильная, кореподобная, без зуда, возвышается над поверхностью кожи, 0,5-5мм → ч/з неск часов геморрагии в центре сыпи, локализация - голеностопная обл, живот и голова [плохой прогноз]), паратрофия, менингеальные с-мы к концу первых сут (ригидность мышц затылка, с-м Кернига, с-мы Брудзинского), выбухание большого родничка, с-м Лессажа. Лабораторные данные: ОАК (лейкоцитоз, палочки 15-65%, тромбоцитопения, анемия, ↑ СОЭ), ОАМ (белок, эр), спинномозговая пункция, посев крови на менингококк (3-5 значный цитоз, 90-100% нейтрофилов, ↑ белка, ↓ хлоридов и глюкозы — гнойный; люмбальная пункция, приносит больному облегчение, ликвор прозрачный, характерна 2-3 значный цитоз, 90-100% лимфоцитов — серозный), исследование слизи из зева и носоглотки. Осложнения: дислокация ствола ГМ (↑ или норм АД, брадикардия, дыхание Чейн-Стокса), инфекционно-токсический шок (↓ АД, тахикардия, слабый пульс, цианоз, похолодание ног и рук), накопление гноя в мозговых оболочках. Лечение: при гнойном менингите - пенициллин 300-500тыс/кг/сут 5-7дн, дексаметазон 3-5дн, цефтриаксон 200мг/кг/сут, клафоран 300тыс/кг/сут, если высыпания на коже - левомицетин 80-100мг/кг/сут на з приема 1е введение в/в 1-2сут затем пенициллин. Отек ГМ - маннитол 1-1,5г, 10% глюкоза 10-15мл/кг, альбумин 10% 10мл/кг, лазикс в/в 1мг/кг с повторением ч/з 6-8ч, ИТШ - ГКС 10-30мг/кг в/в струйно полина дозы, допамин 10мг/кг в/в струйно, свежезамороженная плазма, контрикал, овомин, гордокс, физ р-р, 10% глюкоза, реополиглюкин.

Б 21

1. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

КЛИНИКА: стадийность течения: 1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует.

2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждениеили угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС.

3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м. ЛЕЧЕНИЕ: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня. Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

2. Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Патогенез: токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител. Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев. Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами). Классификация по Нестерову 1964. Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное. Состояние кровообращения: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.

3. Паротитная инфекция. Клинич вар-ты течения. Диф диагн. Лечен на дому и в стац. Показан к госпитализ. Проф-ка.

Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др) , а так же ЦНС.

Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь.

Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и , обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС. Клинические вар-ты: I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит). II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная.

Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока ( с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова). Стертая: t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез.

Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ. Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом.

Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: - соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие.

Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория. При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза. Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта.

Б 22

1. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Ф-ры риска их возникновения. Принципы проф и лечен.

СДР и БГМ – синонимы. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Ф-ры риска возникновения: 1.Недоношенность с гестац возрастом менее 35 нед; 2.Новорожд с морфо-функц незрелостью; 3.Перенес острую или хрон гипоксию; 4.Эндокринопатии матери; 5.Многоплодие; 6.Кесарево сечение; 7.Отслойка плаценты с кровотечением; 8.Врожд и наследств заб-я; 9.Родовые травмы ЦНС; 10.У недоношенных – ряд особенностей дых с-мы, что способств РДС; 11.Незрелость дыхательного центра; 12.Узость просвета бронхов и богатое кровоснабжение слизистой бронхиол → отёк; 13.Горизонтальное расположенеи ребер; 14.Недостаток реберных мышц; 15.Лабильность ЧД. Причины – легочные (патология воздухоносных путей (пороки развития с обструкцией РП, приобретенные – отёк слиз носа, ОРВИ), патология альвеол и / или паренхимы РС, патология легочных сосудов, пороки развития, приступы апноэ, хрон забол легких) и внелегочные (поврежд ГМ и СМ, изменен метаболизма, аномалии развития грудн клетки и диафрагмы, гиповолемия и септич шок, миопатии.

Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.

Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

2. Ревматизм. Клиника и её особенности у детей. Вар-ты клинич течения. Осложнения. Прогноз.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца. Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О. Эндокардит – чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике. Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях. Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты. Варианты течения: Острое: ревмоатака: начало бурное, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие с-мов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 мес. Подострое развитие клинич с-мов медленнее, меньшая наклонность к полисиндромности. Длительность заболевания 2-6 мес. Меньший эффект от терапии. Чаще формирование порока. Затяжное вялое торпидное течение – длится более 4-6 мес без выраженных обострений и без полных ремиссий. Чаще это ревмокардит с умеренной или минимальной активностью. Непрерывно-рецидивирующее – наиболее тяжелое течение, чаще у детей старшего возраста. Хар-ся яркими обострениями, полисиндромностью при лечении → неполная ремиссия.

Латентное течение – нет и не было в прошлом активной фазы. Нет ревматич анамнеза. Сразу есть порок сердца. Осложнения: 1.Формирование пороков сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, чаще на фоне сформированной НМК, недостаточность аортального клапана); 2.Миокардиосклероз; 3.СН; Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Неблагоприятный при непрерывно-рецидивирующем течении т к формир порок сердца.

3. Менингококоовый менингит. Клинико-лабор критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. ДД. Осложнения. Исходы. Принципы терапии.

Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в течении часа; сильная головная боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (Особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения). !!! у детей только упорная повторяющаяся рвота + другие менингиальные с-мы связ с поражением мягких мозговых оболочек. В конце первых суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). !!! у грудных детей классические менингиальные с-мы практически отсутствуют (открыт большой родничок). Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. С-м Лессажа. Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки).

Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях.

ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2 е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ. Диф диагн менингитов (гнойного, серозного, субарахн кровотечения): 1Менингизм: ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83; 2.Серозный(вирусный) менингит – СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди +(++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8; 3.Серозный (туберк) менингит – СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓; 4.Гнойный – СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓; 5.Субарахноид кровотечение – равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р. Осложнения – дислокация ствола мозга → отёк мозга, инфекционно-токсич шок, шапка гноя на головном мозге (энцефалит).

Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº аналгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные.