3. Диагностические критерии сахарного диабета.

Клиника: ранние признаки манифестации - полидипсия, полиурия (3-4л/сут), полифагия, ↓ массы тела, сухость кожи и слизистых (малиновый язык), энурез и дневное непроизвольное мочеиспускание с «крахмальными» пятнами на простыни (дети раннего возраста), ↓ умственной и физической работоспособности; спутники сах диабета (рецидивирующаяя гнойная инфекция, микозы кожи и слизистых); компенсированный кетоацидоз (ацетон в моче, вялость, адинамия); декомпенсированный кетоацидоз (запах ацетона, боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, отказ от еды, тошнота, рвота, мышечная гипотония); диабетическая кома 9с-мы кетоацидоза + угнетение сознания, кожа бледная, сухая, слизистые яркие, сухие, менингеальные с-мы, ↓АД, гипо-, арефлексия, дыхание типа Куссмауля, слабый пульс, полиурия сменяется анурией); гиперосмолярная кома (выраженный эксикоз при нерезко выраженном кетоацидозе, гипернатриэмия, ↑ t⁰, неврологическая симптоматика, ↑ Нв, ↑ Нt); лактат-ацидоз развивается при проках сердца, анемии, пневмонии; диабетическая микроангиопатия (почки, глаза, н/конечности, ЖКТ).

Б 44

1. Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. ДД. Леч.Исходы.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции. Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма. Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии. Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ↑ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка. Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig). ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков. Исходы: летальность 1-2%

2. Тромбоцитопеническая пурпура. Определения. Этиология. Патогенез. Клин. Осложн. Прогноз.

ТП-геморрагич диатез, обусловл колич и качеств неполноценн тромбоцитарного звена гемостаза. Этиология: неблагопр ф-ры( инф, вакцин, гамма-глобул, травмы), гиперинсоляция, лекарств препар( салицилаты, НПВС, СА, пенициллины, нитрофураны). Патогенез: снижение образования тромбоцитов мегакариоцитами, повышение их разрушения на периферии. Клиника: 1.Геморрагический синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы с полиморфностью (разной величины) и полихромностью (разной окраски), геморрагическая сыпь, носовые кровотеч).; 2. Сыпь без четкой локализации, несимметричная, спонтанно возникает.; 3. Факультативные признаки: спленомегалия, анемический синдром, положит пробы на резистентность капил (манжеточная, жгута, щипка).

Осложнения: Кровоизлияния во внутр ор-ны (ГМ, склеру, яичники, надпочечники), ДВС – с-м. Прогноз благоприятный, серьезный-при кровоизлияниях в ГМ и сетчатку.

3. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патог. Классиф. Клин ф-мы. Диагн. Лечен на дому.

Эпидемиология: ист инфекции – больные, здоровые носители. Мех-м передачи – воздушно-кап, возможен аллиментарный. Патогенез: 1 фаза – рапродукция вируса в клетках дыхат путей, слизистой глаз, в лимф железах, кишечнике.; 2 фаза-вирусемия; 3 фаза – развитие воспалительного процесса в различных ор-нах ор-ма (см пункт 1); 4 фаза- бактериальных осложнений; 5 фаза – обратного развития патологич процесса. Классификация: По клиническим синдромам (клин ф-мы): 1.Фарингоконьюнктивальная лихорадка; 2.Тонзилофарингит; 3.Мезентериальный лимфаденит (мезаденит); 4.Катар ВДП; 5.Диарея; 6.Кератоконъюнктивит. По степени тяжести: легкая, средней тяж, тяжелая. По хар-ру течения: с осложнениями и без. Диагностика: 1.Анамнез (контакт с б-м) ; 2.Клин картина (↑tº, катар ВДП, гиперплазия лимф ткани ротоглотки, ↑ шейных л/узлов); 3. Экспресс-диагностика метод флюоресц АТ → обнаружение аденоАГ; 4.Серологические р-ции (РСК, РЗГА, нарастание титра АТ к аденовир в 4 раза). Лечение на дому: 1.постельный режим; 2.Полноценное питание; 3.Симпт терапия (поливит, десенсибилиз); 4.Р-р дезоксирибонуклеазы 0.05% в нос 3-4 капли каждые 3 часа. Курс 2-3 дня; 5.АБ при бактер осложн.

Б 45

1. Острые пневмонии у детей раннего возраста.

Предрасполагающие факторы с учетом АФО ор-нов дыхания. Клин неосложн пневмоний. ДД. Леч. Проф.

Предрасполаг ф-ры: 1.Неблагоприятный преморбидный фон (нарушен услов вн среды, режима и вскармливания ребенка, гипотрофии, диатезы, анемии); 2Повторные ОРИ; 3.Хронические очаги инфекции; 4.Незрелость имунной с-мы; 5.Функциональые и органич нарушения ЦНС; 6.АФО ор-нов дых: недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров. Клиника: Неосложненная ф-ма пневмонии хар-на для детей нормотрофиков 2ого полугодия жизни, находящихся на естественном вскармливании, с хорошими компенсаторными и иммунобиологическими с-вами. Хар-но ↑tº, кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (↑60 в мин), локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тени на Rg,. ДД с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом. Лечение: 1.Охранительный режим; 2.Полноценное питание; 3.АБ с учетом этиофактора; 4.Отхаркивающая терапия при влажном кашле (бромгексин, мукалтин, лазолван); 5.Физиотерапия (ингаляции, массаж, тепловые, парафиновые, озокеритные аппликации); 6.Симптоматическая терапия. Проф-ка: Закаливание и оздоровление среды, рациональное вскармливание, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-ор-нов у детей и их родителей, проф-ка преморбидных состояний.

2. Пиелонефрит. Клин, вар-ты. Осложнения. Прогноз.

Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражен тубуло – интерстиц ткани. Клиника: Острый гломерулонефрит: начало м б острым или постепенным. У детей раннего возраста преобладают общие проявления над системными.

Экстраренальные проявления: бледность ребенка с синими кругами под глазами, ↑tº, боль в животе или спине, ↓ аппетита, слабость, беспокойство, пастозность лица, тошнота, рвота, гол боль, ↑ АД, похудание, энурез. Мочевой с-м: олигурия, лейкоцитурия (нейтрофильн), бактериурия (диагностич значимость – 100 000 микр тел в 1 мл), умеренная цилиндрурия, возможна протеинурия до 1 г/л.

4.Гематологический синдром – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, нейтофилёз со сдвигом ф-лы влево. Хронический пиелонефрит: Причины хронизации: 1.Недостаточная АБ терапия; 2.Трансформация возбудителя в L-ф-му; 3.Очаги гнойной инфекции; 4. Нарушение пассажа мочи. Экстраренальные признаки: недомгание, слабость ↓ аппетита, боли в животе или спине, энурез, ↑tº, Мочевой с-м как при остром, но лаб и инструм методы д-ки часто являются основными. Осложнения: гнойно-септич, нарушения ЦНС, острая задержка мочи (особенно при сопутствующем цистите), эксикоз. Прогноз при остром пиелонефрите обычно благоприятный. При хронич пиелонефр – всегда серьёзен. Длительное течение П с частыми обострениями приводит к развитиию ХПН.

3. Дифдиагноз экзантем при основных инфекционных заболеваниях у детей.

Заболевание	V высыпаний, %	Т появления сыпи	Локализация сыпи	Кол-во сыпи	Закономерность высыпания	Характеристика сыпи	Длительностсохра-нения сыпи	Вторич-ные измене-ния	Отклонения от типичного течения
Корь	100%	3-5день	По всему телу	обильная	1день-лицо, 2день-туловище, 3-конечности	Пятнисто-папулёзная с неровными краями, на изменённой коже, исчезает в порядке появления	3 - 4 дня	Бурая пигментация, отрубевидное шелушение	Геморрагическое превращение
Краснуха	100%	С начала заболевания	По всему телу; со сгуще-нием на разгиба-тельных поверхностях	обильная	В течение нескольких часов по всему телу	Мелко-пятнисто-папулёзная, бледно-розовая, округлой формы, не склонна к слиянию, на неизменённой коже	2 – 3 дня	Бурая пигментация	Нет
Скарлатина	100%	1-2 день	Преимущественно на сгибательных поверхностях	обильная	В течение нескольких часов	Точечная розеолёзная, красная или розовая, на гиперемированном фоне, бледный носогубной треугольник	3 – 5 дней	нет	Милиар-ная геморрагическая сыпь
Иерсинеоз	35-75	2-5день	туловище, конечности, на симметричных участках тела	обильная	Одномо-ментно	Точечные розеолы красного цвета на гиперемированном фоне или обычном фоне кожи, с-м «перчаток, капюшона, носков»	От нескольких часов до 5 суток	Бурая пигментация, круп-нопластинчатое шелу-шение на ладонях и подошвах	Петехии в естественных складках
Ветряная оспа	100%	1день	По всему телу, на волосистой части головы	обильная	Повторные волны подсыпаний на протяжении всего заболевания	Розеолёзно-папулёзная розового цвета, затем пузыри 1-6 мм, ч/з 1-2 дня-корочки	6 – 8 дней	Нет	пустулы
Менингококкемия	100%	Первые часы	Преимущественно на нижних конечностях, ягодицах	Обильная, реже необильная или отдельные элементы	В течение нескольких часов, склонна к быстрому увеличению кол-ва э-тов	Розеола и папула, превращаются в геморрагии неправильной звездчатой формы	6 – 10 дней	Некрозы с формированием рубцов	нет

Б 46

1. Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них.

Осложнения пневмоний: токсические, циркуляторные, кардиореспираторные, гнойные (легочные и внелегочные). 1.Нейротоксикоз – гмперэргическая р-ция на инфекцию, хар-ся крайне тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания и метаболизма. Периоды токсикоза: 1.Генерализованных реакций (нейротоксикоз, токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью, токсикоз с обезвоживанием) – активация симпатадреналовой системы; 2. Локализованных реакций (Т с печеночной недостаточностью – синдром Рейя, Т с ОПН – синдром Гейсера, токсикосептическое состояние).

Фазы поражения ЦНС: 1.Прекоматозная – ирритативная (возбуждение, двигательное беспокойств) и сопорозная (сознание заторможено); 2.Среднемозговая кома – сознание отс, гиперрефлексия, судороги, нарушение периферического кровотока; 3.Стволовая (бульбарная) кома – сознание отс, гипорефлексия, коллапс; 4.Терминальная кома - сознания нет, движения отс, судорог нет, арефлексия, угнетение дыхания и кровообращения, анурия. 2.Синдром дыхательной недостаточности. Формы: 1.Обструктивная; 2.Респределительно-диффузная (утолщение альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия); 3.Вентиляционная – гиповетниляция из-за гипоксического поражения ЦНС. Механизмы: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушен перехода кислорода в альвеолы, нарушение усвоения О 2 тканями. 3.Гипертермический синдром – повышение центральной tº > 38.5 ºС, сопровожд нарушением гемодинамики и ф-ции ЦНС. Клин: вялость, адинамия, озноб, отказ от еды, жажда. Затем возбуждение, двигательное беспокойство, тонико-клонические судороги, потеря сознания, ↓АД, кожа резко бледная, периферия холодная. 4.Судорожный синдром. Причины – отек мозга, интоксикация, нарушение кровообращения. Клин: беспокойство, блуждающий взгляд, затем – фиксация взгляда в одну точку. Потеря сознания, запрокидывание головы, ручки сгибаются, апноэ, замедление пульса и дыхания. Затем фаза тонико-клонических и клонических судорог. Бледность, шумное дыхание, пена изо рта, гипертермия, рвота, выбухание и пульсация большого родничка. Д и Л: люмбальная пункция (жидкость вытекает крупными каплями, прозрачная, плеоцитоз отс, р-ция Панди отриц). 5.СС – недостаточность 1.Сердечная – развивается очень быстро ( часы), чаще по правожелудочковому типу: ↑ АД, и ВД, беспокойство, бледность, вздутие живота, напряженный пульс, пульсация шейных вен, ↑ печени, олигоурия, ↑ЦВД. По левожелудочковому типу – отек легких; 2.Сосудистая – симпатикотонический вариант, ваготонический, паралитический. 6.Желудочно-кишечный синдром обусловлен общей интоксикацией, дисбактериозом, гипокалиемией. Клин: потеря аппетита, срыгивание, рвота, метеоризм, парез кишечника, дегидратация. 7. ОПН – развивается при нейротоксикозе, желудочно-кишечном синдроме. 8. Гнойные легочные и внелегочные осложнения чаще при пневмонии стаф- этиологии (стафилококковая деструкция легкого) : а) абсцессы, буллы (без плевральных осложнений); б)с плевральными осложнениями – пио-пневмо и пиопневмоторакс. Клин: начало острое, внезапное, маскирующее симптомы – рвота, парез кишечника, запоры, или диарея, боли в животе. Плевральные осложнения развиваются рано, быстро. Дыхат расстройства резко нарастают, приступообразный кашель, стонущее дыхание, отставание пораженной стороны в дыхании, расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Состояние ухудшается очень быстро. Для диагностики важна Rграмма, а не физикальные данные. Тактика: на 1м плане терапия состояний, способных привести к смерти: 1.Инфузионная терапия – дезинтоксикационная, борьба с обезвоживанием, гемодинамическими расстройствами. Принципы – сочетание каллоидов (1:1 или 1:2) с 10% глюкозой. Общий V жидкости 30-100 мл/кг/сут. Показания к инфузии: первые 2 года жизни при наличии интоксикации даже без признаков нейротоксикоза, выраженный токсикоз с угрожающими жизни симптомами, гнойно-деструктивные процессы; 2.Корекция КЩС – 4% NaHCO3 : V= (вес (кг) / 2 (1 год жизни) или 3 (остальной возраст) ) х BE; 3.Проф-ка ДВС – СЖП = гепарин; 4.Гипертермический синдром: ↑ теплоотдачи (литическая смесь), ↓ теплопродукции (ГОМК, преднизолон), физические методы (обтирание ии др); 5.Судорожный синдром: противосудорожные, препараты поддерж ф-цию ЖВО, если судороги продолжаются – люмбальная пункция. Препараты:Аминазин 2-3 мг/кг/вм, седуксен – 2.5-10мг в/в медленно , в/м, ГОМК 20% 50-100 мг/кг/вм, закисно-кислородный наркоз 3:1 в сочетании со фторотаном; 6.Сердечно-сосудистая недостаточность – серд гликозиды, В АБ (обзидан, индерал). При левожелуд недост – борьба с отеком легких; 7.Стафилококковая деструкция: антибиотики пеницил ряда не назначать, лучше комбинации АБ, антистафилок гипериммунная плазма, гамма-гобулин, бактериофаг, ингибиторы протеаз, нитрофураны, при плевральных осложнениях – сразу в хирургич стационар.

2. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика.

Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне острого заб-я – ОРЗ, сепсис, шок. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия, лимфоцитарный хар-р лейкоцитурии, в моче В2-микроглобулин, в крови – АТ к белку, метаболический ацидоз, ↑ К, ↑ гамма-глобулина, азотемия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия. Дифдиагн: пиелонефрит, гломерулонефрит, ТВС почек, опухоли почек, почечнокаменная б-нь, дизметаболические нефропатии. Окончательный дифдиагн критерий: нефробиопсия. Лечение: устранение причины, на фоне шока — восстановление гемодинамики, ГКС, поствирусный — интерферон 3-4нед, лизоцим 2мг/кг в/м по 2раза в день 10-12дн, при хр. — делагил, плаквенил по 5-10мг/кг/сут длительно. Диспансеризация: 5лет.

3. ВИЧ-инфекция. Клинические особенности течения у детей. Диагностика. Врожденная ВИЧ-инфекция. Лечение. Профилактика.

ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый ВИЧ, характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции. Особенностью ВИЧ-ИД у детей является развитие процесса на фоне «незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным и токсическим воздействием в перинатальном периоде. Источник инфекции - инфицированный человек в любой стадии инфекции. Наибольшие концентрации вируса в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, небольшая концентрация в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче. Клинические особенности вич-ид. Характерными признаками ВИЧ-инфекции у детей (как врожденными, так и приобретенными) являются: 1.Возможность «врожденной» инфекции с клинической манифестацией уже в периоде новорожденности. Заболевание, возникшее во внутриутробном периоде, имеет довольно характерную группу признаков: задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая форму коробки, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлиненные глазные щели, голубые склеры, значительное укорочение носа. 2.У детей раннего возраста наиболее характерными симптомами являются: дистрофия, рецидивирующий афтозный стоматит, интерстициальные пневмонии с развитием дыхательной недостаточности, гепатоспленомегалия, хроническая и рецидивирующая диарея, лимфаденопатия, тяжелые, нередко рецидивирующие бактериальные инфекции (менингит, сепсис и др.). 3.У детей более старшего возраста преобладают стойкое снижение аппетита, длительная диарея, продолжительные лихорадочные состояния с ознобом, потеря массы тела до 10% и более, постоянный кашель, лимфаденопатия, поражение кожи. 4.Более быстрое развитие СПИДа (нередко в течение первого года от начала инфицирования). 5.Более тяжелое и рецидивирующее течение бактериальных инфекций. 6.Избирательное и менее частое присоединение некоторых ВИЧ-ассоциированных заболеваний. 7.Саркома Капоши и лимфомы встречаются редко. 8.Гипергаммаглобулинемия более выражена, чем у взрослых. 9Лимфопения – редкое явление. 10.Часто наблюдается лимфоидная интерстициальная пневмония и реже пневмоцистная пневмония в отличие от взрослых ВИЧ-инфицированных. 11.Бактериальный сепсис возникает чаще. 12.Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся. геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. 13.У детей более выражен психоневрологический симптомокомплекс, обусловленный первичным поражением ЦНС. Собственно вич у детей. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия - ↑ л/у (более 0,5 см) не менее 2-х анатомических групп (кроме паховых) в течение 3 и более месяцев. Они подвижные, безболезненные. Персистирующая гепатомегалия: - ↑ печени в течение 3 и более месяцев. Функция печени обычно не нарушается. Персистирующая спленомегалия:- ↑ селезенки в течение 3 и более месяцев, обычно сочетается с гепатомегалией. Персистирующая диарея:- стул с частотой 3 раза в день и чаще, длящийся в течение месяца и более. Лихорадка:- необъяснимая субфебрильная или фебрильная на протяжении 3 месяцев и более. Персистирующее ↑ слюнных желез:- ↑ в течение 2 месяцев и более с тенденцией к рецидивированию. Тромбоцитопения:- количество тр-тов ниже нормы в 2-х и более анализах. Отставание в психомоторном развитии:- прогрессирующее, немотивируемое другими причинами. Дефицит массы тела:- потеря массы тела 10% и более. Дальнейшее воздействие ВИЧ-инфекции у детей на иммунную систему, ↓ реактивности организма приводит к развитию оппортунистических инфекций и обусловливает переход в следующую стадию болезни – стадию вторичных заболеваний (СПИД-ассоциированный комплекс). Наиболее часто из оппортунистических инфекций при ВИЧ-ИД встречаются следующие: 1.Вызывающиеся вирусами семейства герпесвирусов. 2.Вызывающиеся грибами: аспергиллез, криптококкоз, кандидоз. 3.Вызывающиеся простейшими: изоспоридиоз, криптоспоридиоз, токсоплазмоз. 4.Вызывающиеся гельминтами: стронгилоидоз. 5.Туберкулез – нелегочный (хотя бы одна локализация кроме или в сочетании с поражением легких). 6.Саркома Капоши. 7.Лимфоидная интерстициальная пневмония. 8.Бактериальные инфекции у детей. ЛЕЧЕНИЕ. Основными направлениями комплексной терапии являются: - этиотропная терапия (применение анти ВИЧ-препаратов); - предупреждение и лечение ВИЧ-оппортунистических инфекций; - предупреждение и лечение бактериальных инфекций; - синдромальная патогенетическая терапия. Этиотропная терапия. Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенным для клинического проявления в РБ является азидотимидин (АЗТ), который выпускается под коммерческим названием тимазид (в капсулах по 0,1) и ретровир (в капсулах по 0,1). Препарат применяется перорально детям из расчета 0,01 г/кг в 3-4 приема. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы не эффективны. АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 месяцев. Для оппортунистических инфекций: при пневмоцистозе – бисептол, бактрим, септрим, дапсон; при токсоплазмозе - пиримитамин, дараприм, сульфадемизин, клиндамицин. Симптоматическая (витамины, эубиотики). По показаниям при развитии дистрофии назначают парентеральное и энтеральное питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий в сочетании с глюкозой.

Б 47

1. Гипотиреоз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Реабилитация.

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. 1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. 2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза: 1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза. 2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть. 3. Гемохроматоз. 4. Саркоидоз. 5. Метастазы. 6. Сосудистые заболевания. 7. Аутоиммунные нарушения. Причины первичного гипотиреоза : 1. Тотальная или субтотальная струмэктомия. 2. После лечения йодом-131. 3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ. 4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб. 5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов. 1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла. 2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы. 3) Ухудшение снабжения тканей кислородом. Клиника Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа. Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД. Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ. Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр. Лабораторные данные 1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия. В₁₂-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: 1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС. Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

2. Хроническая почечная недостаточность. Причины. Кл. Показания к гемодиализу.

ХПН - это клинико-лабораторный синдром при котором в связи со склерозом почечной ткани теряется способность почек к поддержанию гомеостаза. По ВОЗ: в теч 3 и ↑ мес клиренс эндогенного креатинина более 20 мл/мин, С (креатин) ↑ 0.176 ммоль/л, С(мочевины) 8,53 ммоль/л при длительности не менее 3 мес. Причины: 1.Врожденные и наследств болезни – чаще в первые 5 лет жизни; 2.Гломерулопатии; 3.Системные заболевания; 4.Сосудистые болезни почек. Клиника появл при 75-80% поражении почечной паренхимы. 1стадия – лёгкая – признаки основного забол, ф-ция почек страдает незначительно, 2 а стадия – компенсаторная - ↓ клубочковой фильтрации на 50% , С (креат) 0.15 – 0.35 ммоль/л, полиурия, никтурия, умеренная гипостенурия, 2 б стадия – интермитирующая - ↓ КФ на 75%, С (креат) 0.35-0.5%, изостенурия, гипостенурия, ↓ Са и Na в крови, астенический синдром, вялость, утомляемость, одутловатость, отёчность лица, сухость кожи, гипертония, тошнота, судороги, мышечная слабость, аппатия, боли в костях, диспепсии, геморрагические изменеиня в коже; 3 стадия – терминальная – неврологические нарушения (ухудшение зрения, судороги, головные боли), перикардит, плеврит, стоматит, фарингит, отёк лёгких и кома. Л: 1.Консервативное: лечение основного заболевания, коррекция обмена, лечение втроичных изменений, общеукрепляющая терапия. Режим щадящий + ЛФК. Во 2 б и 3 ст и при обострении – постельный. Диета малобелковая, но каллорийная: 2 ст ↓ белка на 50%, 3 ст – диета Дживанети :белка 06 г/л, Na – 200 мг/сут. Коррекция ацидоза – перорально и в/в вит Д и его метаболиты. Улучшение гемодинамики – трентал, салуретики, допмин, курантил. При азотемии – кофеталь. Анемия – генноинженерные эритропоэтины. Серд недостат – серд гликозиды. Борьба с инфекцией – АБ; 2.Хронический гемодиализ. Показания к гемодиализу: Клиренс креатин менее 10мл/мин, С (креат) ↑ 0.7 ммоль/л, С(мочевины) ↑ 25 ммоль/л, выраженный электролитный дисбаланс, гипертензивный синдром, отсутствие эффекта от проведенной терапии.

3. Гипертермический синдром. Причины. Неотложная терапия.

Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Осрота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой. Классификация лихорадок 1.По длительности: Эфемерная? 2 часа-2 сут, острая до 15 сут, подострая до 45 сут, хроническая более 45 сут.; 2.По высоте: субфебрильная (37.1-38ºС), умеренная фебрильная (38.1-39), фебрильная (39.1-41), гиперпиретическая (более 41ºС); 3.По хар-ру tº кривой: - потоянный тип – высокая лихорадка (фебрильная, субфебрильная), суточная разбежка не более 1 ºС ( сыпной тиф, крупозная пневмония, менингококцемия, реже-брюшной тиф), - ремитирующая – чрезмерно фебрильная лихорадка, суточная разбежка 2-2.5 ºС (бронхопневмоня, паратиф, лихорадка Ку, орнитоз), более благоприятная, чем постоянная лихорадка, - интермитирующая – резкий ↑tº с ознобом → снижение tº до N - 2-3 дня нормальная tº и вновь ↑ tº тела (малярия), -возвратная – несколько дней ремитирующая лихорадка → резкое ↓ tº до нормы с потерей сознания, до недели N tº и вновь подъём tº (возвратный тиф), -волнообразная – умеренно фебрильная лихорадка с плавным ↓ tº тела (бруцелез), - неправильная – смешение разных типов tº кривых, - гектическая (истощающая) – суточная разбежка более 3ºС, сопровожд слабостью, коллапсом, тяжелейшее состояние ор-ма (терминальное состояние туберкулёза, тяжелые степени септикопиемии), - извращенная – tº тела утром выше на 2-3ºС вечерней tº (туберкулёз, септические процессы в крайней стадии). Стадии лихорадки: 1 Подъём tº - st. Incrementi, чем быстрее ↑tº, тем тяжелее заболевание; 2.St fascigii – вершина, плато (при бр тифе 2 нед); 3. St decrementi - снижение tº по типу: а) кризиса – в течение 3х часов – сопровожд коллапсом, б) лизиса – короткий (до 3х сут)-тиф, постепенный (до недели).

Гипертермический синдром – это патологическое состояние глубокого нарушения терморегуляции с повышением температуры тела у детей до 38,6-39С и более, за счет избыточной теплопродукции и ограниченной теплоотдачи. При обычной гипертермии кожа ребенка розовая и теплоотдача не нарушена. Гипертермический синдром характеризуется бледностью кожных покровов, признаками централизации кровообращения, часто - признаками нарушения микроциркуляции или ”мозговой симптоматикой” – повышенной возбудимостью или вялостью, признаками менингизма, расстройствами сна, галлюцинациями, бредом. Разделяют гипертермические реакции-

1….Пирогенные - при воспалительных инфекционных заболеваниях, попадания экзогенных пирогенов во время трансфузии плазмы, крови.

2….Непирогенные – нарушения теплопродукции при заболеваниях НС невоспалительной природы, токсическим влиянием общей анестезии и миорелаксантов. Формы гипертермических реакций:

1..Инфекционно-токсические.2..Метаболические (увеличение в результате разобщения окислительного фосфорилиро-вания, жаропонижающие средства не дают эффекта).3..Регуляторная (неврогенная).4..Злокачественная.5..Трансфузионная.

Лечебная тактика:

1.. Основная задача врача, обнаружившего у ребенка повышение температуры, состоит в решении двух вопросов:

- Надо ли снижать температуру тела ребенка и каким методом?

- Каково должно быть верное тактическое решение?

2.. Снижать температуру тела больному ребенку необходимо в следующих случаях: (Цыбулькин Э.К., 1998)

- ребенок первых 3-х месяцев жизни;

- при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие перинатальной энцефалопатии, судорог, врожденного порока сердца);

-при повышении температуры тела выше 38,5 С.

Рекомендуется применять жаропонижающие средства:

- у детей первых двух месяцев жизни – при температуре выше 38 С;

- у детей старше 3-х месяцев – при температуре выше 39 С;

- при температуре от 37 С до 38 С, если она сопровождается жалобами на плохое самочувствие, мышечными болями или головной болью;

- при температуре выше 38 С у детей с фебрильными судорогами в анамнезе; - при злокачественной гипертермии с нарушениями микроциркуляции.

3.. Первая помощь при гипертермии зависит:

- от величины лихорадки; - от наличия или отсутствия симптомов нарушения периферического кровообращения.

ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

1. Раздеть ребенка.

2. Оценить характер гипертермии.

3. Применение жаропонижающих средств.

Препарат выбора при лихорадке – ПАРАЦЕТАМОЛ. Разовые дозы: внутрь 10-15 мг/кг; в свечах 15-20 мг/кг. Суточная доза не превышает 60 мг/кг.

При острых респираторных заболеваниях у детей до 15 лет не применяется ацетилсалициловая кислота (аспирин), так как её назначение детям с гриппом, острыми респираторными инфекциями и ветряной оспой может сопровождаться развитием синдрома Рея (энцефалопатия и печеночная недостаточность).

В качестве жаропонижающих средств не рекомендуется применять у детей:

- Метамизол (анальгин) - вызывает угнетение кроветворения.

• Ибупрофен - чаще является причиной возникновения побочных явлений (диспепсия,

желудочные кровотечения).

В настоящее время из педиатрической практики исключены такие препараты как амидопирин, антипирин, фенацетин.

Литические коктейли:

I. анальгин 50% - 5 мг/кг (0,1мл/год) димедрол 1% или пипольфен 2,5% - 0,2мг/кг (0,15мл/год) в/мышечно

II. анальгин 50% - 5 мг/кг дроперидол 0,25% - 0,05-0,25 мг/кг в/мышечно

III.пипольфен 2,5% - 0,2 мг/кг папаверин 2% - 0,2 мг/ анальгин 50% - 5 мг/кг кг в/мышечно

IV. аминазин 2,5% - 1 мл пипольфен 2,5% - 1 мл новокаин 0,5% - 8 мл 0,1-0,15 мл смеси на 1 кг веса в/мышечно

Для купирования гипертермического синдрома также можно использовать -- баралгин или вольтарен 0,1 мл/кг

Десенсибилизирующие препараты - снижают уровень пирогенов в крови, снижают теплопродукцию, воздействуя на центр терморегуляции.

Водочно – уксусные обёртывания: водку, 9% столовый уксус и воду смешивают в равных объёмах (1:1:1). Влажным тампоном, смоченным этим раствором, обтирают тело ребёнка, после чего дают ему обсохнуть. Процедуру повторяют 2-3 раза. Детям с гипертермией нельзя ограничивать питьё. Ребёнку надо стараться давать пить малыми порциями такое количество воды, какое он обычно пьёт.

Госпитализации подлежат дети с лихорадкой в следующих случаях:

- наличие нарушений периферического кровообращения;

- наличие неврологических признаков токсикоза (нарушения поведения, судорожная готовность); - при таких предположительных диагнозах как менингококковая инфекция, менингит, дифтерия, малярия, хирургические заболевания, септическое состояние и т.д.

Б 48

1. Синдром рвоты и срыгивания. Причины в возрастном аспекте. Диагностический поиск причины рвоты. Проф-ка.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка, обусловленный возбуждением рвотного центра раздражениям, идущими из внутренней среды организма – б-ни ЖКТ, печени, почек и др. - или извне – укачивание, раздражение зрительных и обонятельных рецепторов. Рвоте, в отличие от срыгивания, предшествует тошнота, неприятное ощущение в надчревной области, сопровождающееся вегетативно – сосудистыми реакциями: побледнение, слабость, головокружение, шум в ушах, потливость, саливация. У маленьких детей тошнота проявляется беспокойством, высовыванием языка, чередованием покраснения и побледения лица. Рвота: первичная - причина – заболевания ор-нов пищеварения; вторичная (симптоматическая). По причине рвота м б 1.Механического происхождения (обструктивные процессы органического или функционального тхарактера) – аспирация, стеноз тонкой кишки, незавершенный поворот кишечниа, пилоростеноз, закупорка кишечника каловыми массами – болезнь Гиршпрунга, клубки аскарид; кольцевидная поджелудочная железа, паралитический илеус; Без обструктивного синдрома - при упорном кашле (коклюш). Причина рвоты – мощные сокращения мышц живота и диафрагмы.

2.Рефлекторного происхождения – с рецепторов патологически измененных органов и систем: - пищеварительной (аппендицит, перитонит, язвенная б-нь и др); - мочевыделительной; - внутреннего уха (острый средний отит, лабиринтит); - органов равновесия; - печени и ЖВП идр. Приприёме медикаментов (салициловой к-ты, наперстянки), отравлении солями тяжелых металлов, борной к-ты, раздражения корня языка, зева, глотки, психогенная рвота ( при представлении предметов, вызывающих отвращение). 3.Центрального происхождения: - ↑ внутричерепного давления (гидроцефалия, отёк мозга, новообразования мозга, ЧМТ, мигрень); -- воздействие на рвотный центр продуктов патологического обмена в-в (уремия, диабетический ацидоз, гипервитаминоз Д и др); У новорожденных: 1. Рвота в первые часы жизни – от заглатывания околоплодных вод (бесцветная, много слизи); 2.Избыточное кол-во молока (сернувшееся молоко); 3.Аэрофагия; 4.Внутричерепная родовая травма; 5.Сольтеряющая форма АГС – упорная рвота с примесью желчи, иногда фонтаном; 6.Лактазная недостаточность; 7.Инфекционные болезни; 8.Атрезия пищевода – во время кормления, полная высокая кишечная непроходимость – после 1-2кормлений, полная низкая киш непроход – к концу 1-2 суток, врожденный пилоростеноз – 2-3 нед жизни; 9.Рвота с примесью крови – ГБН, трещины сосков у матери, заглатывание крови из родовых путей. Чаще рвота новорожденных носит функциональный хар-р, реже – связана с хирургической органической патологией. У грудных – реже, чем у новорожденных, в основном в 1-м полугодии; - инвагинация, странгуляция, кишечная непроходимость; - воспалительные процессы в брюшной полости; - кровавая рвота - геморрагический диатез, сепсис, варикозное расшир вен пищевода, жел-ка. У детей старшего возраста – воспалительные б-ни ОБП, приобретенная непроходимость. Д: 1.Прежде всего оценить рвоту с хирургических позиций, т е промедление в оказании оперативной помощи м привести к летальному исходу; 2.Все дети с неоднократной рвотой обследуются в стационаре; 3.При подозрении на рвоту механического происхождения - обзорная р-грамма ОБП в вертикальном положении, контрастное исследование; 4.При рвоте с кровью – ФГДС,; 5.При рефлекторной и центральной рвоте – обследование в соматическом стационаре, где и определяется тактика. Л: Устранение и проф-ка функц проблем: не допускать перекорма, правильное прикладывание к груди, 10-15 мин после кормления ребенка держать в вертикальном положении, при неэффективности – 0.25% новокаин 5 мл х 3 р перед кормлением, абомин по ½ драже 2-3 р в сут, церукал – 1% р-р 0.1 мг в/мыш 3 раза.

Неотложная помощь при рвоте: приподнять ребенка, повернуть на бок, обернуть вокруг шеи пеленку или салфетку. После рвоты – обтереть лицо, снять грязное белье, ввести зонд в желудок, удалить содержимое ( проф-ка аспирационного синдрома). Срыгивание (регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее (редко через 2-3 часа после еды) – не отражается ни на настроении ни на поведении ребенка. Особенно часто – у детей 1-х недель жизни. 1.При сохранении нормальной массы тела и прибавки не является признаком заболевания и возникает нередко в рез-те перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра. Возник в приподнятом положении и при метиоризме. 2.При замедлении нарастания массы резко выраженные срыгивания явл ранним признаком несостоятельности гастроэзофагального клапанного мех-ма или халазии, аномалий и пороков пищевода, повреждений пищевода, б-ни НС, печ, почек, обм в-в. При 1 срыгивания прекращ при устран причин, при 2 – нуждаются в углубл обслед в стацион и лечении причин.

2. ОПН. Определение. Причины в возрастном аспекте. Клиника и её вар-ты в завис от стадии ОПН.

ОПН-напециф синдром, возник в раз-те острой утраты гомеостатич ф-ции почек с преимущ поражен канальцев и интерстиц ткани.

Э: 1. Преренальные – резко↓ ОЦК, ↓ АД (системное и внутрипочечное), серд недост, кровопотери, коллапс, понос, шок, рвота; 2.Ренальные – острый гломерулонефрит, тубулоинтерстиц нефрит и пиелонефрит, отравл солями тяж мет, медикаментами, грибами, уксусной к-той.; 3.Постренальная – камни, сртиктуры, опухоли –1%. У новорожд – тяж асфиксия и СДР, стр-ные аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, генерализ внутриутр инф, сепсис. У детей раннего возр – инф токсикозы, шок разной этиологии, ДВС-с-м, тяжелые электролитные нарушения. Дошкольный возраст – интерстиц нефрит, шок, бакт и вирпоражения почек. Школьники – БПГН, шок, ДВС. Л: 1.Начальная (шоковая) – клин определяется патологией, привод к ОПН. Часто рвота, боли в животе, периодическое беспок, помрачнение сознания. Нарастает ↓ диуреза и ↓ относит плотн мочи; 2.Олигоанурическая – объём выдеяемой мочи менее 0.3 мл/кг/час – олигурия, менее 0.15 мл/кг/час – анурия. Клинические проявления наиболее типичны. Общее состояние – вплоть до прострации, на фоне вялости, сонливости – судороги. Сердце – кардиопатия, глухость тонов, аритмии, шумы, остановка сердца. ЖКТ – токсические изменения, стоматит, гастрит, энтерит, колит. Резкие боли в животе, гипергидроз → отёк лёгких. При отсутствии помощи – кома, смерть. Длится 3-14 дней, если дольше – прогноз неблагоприятный.

3.стадия – стадия восстановления диуреза и полиурия. ↑ выделяемой мочи, перестройка электролитного состава, склонность к гипокалиемии. Ранний: ↑ диуреза, сохраняется и может нарастать азотемия. Поздний – нормализация азотистого баланса, диурез ↑ до 1.5-2 л, плотность мочи низкая. Ф-ция почек полностью не восстановлена. Прогрессирует анемия, ↓ иммунитет → инф осложнения (одна из основных причин смерти при ОПН). Длительность 1-2 мес. 4 стадия – исход: выздоровление или ХПН. С момента нормализации азотистого обмена до восстановления ф-ции почек. 6-30 мес. Общие симптомы. 1)При подозрении на ОПН оценивается: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Диурез м б ↓, абсолютная или относительная полиурия (реже в 1 стадии, чаще в 3-й). Плотн мочи ↓ у большинства б-х (только при полиурии м б ↑ плотн мочи). Мочевой осадок – протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Особенности мочевого синдрома определяются причинами ОПН.

2)Расстройство гомеостаза: ↑ С мочевины и креатинина, ↑ К, ↑Mg (сонливость, коматозное состояние), ↑ фосфатов и сульфатов, ↓ Са, Cl, Na. 3)Метаболический ацидоз и параллельно дыхательный алкалоз.

4)В крови – анемия, тромбоцитопения, ↓Ht, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитопения, эозинофилия. ↑ свертываемости крови, ↑ фибриногена,↓ фибринолитической активности. Синдром Гассера – острая почечная инфекция → гемолитико-уремический синдром→ гемолиз→ОПН. ↑ билирубина.

3. Грипп. Клин классиф. Показатели тяжести. Осложнения. ДД. Леч синдромов, угрожающих жизни, на догоспитальном этапе и в стационаре. Проф-ка.

Грипп – чрезвычайно заразное острое инф забол с с-мами специфической интоксикации и катаром верхних дых путей. К: инкуб период – несколько часов – 2 суток (Гр А), до 3-4 сут (Гр В). Начинается остро, ↑tº - 39-40ºС, озноб, головокружение, миалгии, артралгии, тошнота и рвота, до бреда, галлюцинации. Слабые катаральные явления, в тяж случаях – носовые кровотечения, судороги, менинг с-мы, кратковр потеря сознания. Об-но: состояние часто тяжелое, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Небные дужки, миндалины отёчны, слабо гипиремированы, точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулёзная энантема на мягком нёбе, зернистость задней стенки глотки. Кожа бледная, единичные петехии, красный дермографизм, пульс лабильный, АД↓, м б расстройство стула, боли в животе. Специфичны сегментарные отёки лёгких (клиники нет, DS на R-грамме, рассасывается за 3-5 дней). При гипертоксической форме – геморрагический отёк лёгких → геморрагическая пнвмония (присоединение вторичной инфекции). Классификация: Легкая форма – tºN или субфебрильная, слабая интоксикация, слабо выражены катаральные явления. Среднетяжелая – tº 39-39.5, все признаки гриппозной интоксикации, абдоминальный синдром, синдром крупа. Тяжелая – выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, судороги, tº 40.5ºС, нарушения серд деят. Гипертоксическая – менингоэнцефалический, гипертермический, геморрагический синдромы, молниеносное течение и летальный исход. Инапарантная – клиники нет, но нарастает титр АТ к вирусу гриппа ( у контактных). Критерии тяжести: интоксикация, легочные осложнения, наличие стеноза гортани, лихорадка. Осл – синуситы, отиты, гнойный ларинготрахеобронхит (проявляется крупом), очаговые и сегментарные пневмонии, менингит, энцефалит, невралгии, полирадикулоневрит. ДД: 1.Аденовирусная инфекция – обильные слизистые выделения из носа, влажный кашель, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, ↑ миндалин, шейных и иногда мезентериальных л/узлов, кишечный синдром на фоне катара верхних дых путей. 2.РС- инфекция - слабая интоксикация, преоблад пораж нижн дых путей с развит бронхиолита, умер катар носа и зева, эмфизема. 3.риновирусная инф – резко выраж ринит, отсутств интоксикации и лихорадки (м б субфебрил tº). 4.Брюшной тиф – постепенное начало, отсутствие катаральных явлений, длительная лихорадка (при гриппе – 5-7 дней), розеолёзная сыпь, ↑ печени и селезенки. 5.Менингококковая инф – нет катаральных явлений, звездчатая геморрагическая сыпь, гиперлейкоцитоз с сдвигом влево. Л: догоспитальный этап – изоляция, постельный режим на период лихорадки + 2-3 дня, обильное питье. Этиотропное лечение: интерферон по 5 кап ч-з 2 часа 2-3 дня, ремантадин 0.015 г/год жизни в сутки (детям старше 7 лет), эпсилон-аминокапроновая к-та 0.1-0.5 г/сутки – ингаляции, капли в нос. Противогрипозный - 0.15 – 0.2 мг/кг в первые 1-2 дня. Симптоматическое – капли в нос, антигриппин, отхаркивающие. Отвлекающие – горячие ножные ванны, горчичные обёртывания.

Показания к госпитализации – грудной возраст, тяжелый токсикоз, осложнения, плохие бытовые условия. Госпитальный этап – этиотропные препараты ингаляционно или парентерально - АБ (осложнения, микстинфекция с активизацией бактериальной флоры) – полусинт пениц, эритромицин, линкомицин, бисептол. Дезинтоксикационная. – ГКС. – Лечение гипертермии, судорожного синдрома, нейротоксикоз. Острый стенозирующий ларинготрахеит.

На догоспитальном этапе – отвлекающие, отхаркивающие (теплое молоко с содой или Боржоми 1:1, микстуры от кашля), содовые игаляции, при ↑tº - физическое охлаждение. При стенозе 1 степ – антигистаминные и 10% Са глюконат 1 мл/год жизни. 2 степ - + преднизолон 1-2 мг/кг/в/мыш, при возбуждении – седуксен 0.5%, 0.25% дроперидол, ГОМК, при выраженном отёке – лазикс в/мыш, в/в. 3 ст – Са глюконат, седуксен, преднизолон 2-3 мг/кг. При всех степенях – а/бактер терапия. Госпитализация – после оказания неотложной помощи. Проф: неспецифическая – изол б-го на 7-10дней и ↑ сопротивл ор-ма; экстренная – интерферон 2 кап / 4 р/день, детям старше 7 лет – ремантадин 1 т * 1 на весь период вспышки; солабленным и часто болеющим в роддомах и детских стационарах – противогрппозный Ig 1 мл однократно; вакцина; карантин.

Б 49

1. Запоры. Причины в зависимости от возраста. Диагн поиск причин запоров. Лечение. Проф-ка.

Запор - более чем 48 часовая задержка стула или затрудненное опорожнение кишечника в нормальные дни. По мех-му: атонические, спастические. По этиологии: алиментарные(нарушение пищевого режима, недостаток пищи, неполноценное питание, дисфункция пищеварительных желез, ГЕР, гиповитаминоз В), атонические, невро и психогенные ( 1.дискинетические (родовая травма); 2.привычные (систематическое подавление позва); 3.рефлекторные (парапроктит, трещины ануса); 4.Стрессовые), интоксикационные, инфекционно-токсические (хр дизинтерия), эндокринные (микседема, гигантизм), органические (пороки и поражение спинного мозга, б-нь Гиршпрунга, долихосигма), механические ( аноректальные аномалии, парасакральные опухоли, рубцы в области ануса). Атонические – колическтвенный недокорм (голодные запоры), преобладание хорошо перевариваемой пищи, мало клетчатки, механ и хим раздраж. Способствует – недоношенность, рахит, гипотрофия. У детей после 3-4 лет – обилие в рационе яиц, мяса, протертых блюд, малоподвижный образ жизни, гипотиреоз, малое потребление жидкости, частые очистит клизмы, прием слабительных. Спастические – неврозы, рефлекторные воздействия при заболеваниях желудка, желчных путей, мочеполовой системы. Кал сухими комочками (овечий), выделяется с болезненными ощущениями → трещины заднего прохода («боязь горшка»).

У новорожденных – аномалии развития ЖКТ (атрезия) или недоедание.

У грудных – алиментарные ф-ры(чаще), возможен в связи с задержкой стула у кормящей матери или её неправильным питанием.

У старших – алиментарные запоры, «причинные запоры». Постепенно это ведет к растяжению нижнего отрезка толстой кишки. Л: Атонические запоры: 1.Назначение продуктов богатых клетчаткой (черный хлеб, хлеб из муки грубого помола, капуста, морковь, виноград, соленые и маринованные овощи и др), кисломолочные продукты. На 1-м полугодии – сахарный сироп 20-30% по 1-2 ч ложки перед каждым кормлением, много фруктовых и овощных соков. Во 2-м полугодии – огранич мяса, яиц, молока,увелич овощей и фруктов; 2. Для размягчения каловых масс внуть стерильное вазелиновое масло и маслянные клизмы; 3.Прием пищи и опорожнение кишечника (лучше после завтрака) в сторого определенные часы. Спастические запоры: 1.Ограничить продукты с большим содержанием клетчатки; 2.Седативные процедуры – теплые ванночки, грелки, настойка валерианы; 3.Слабительные – MgSo4, картофельный сок, отвар крушины и ревня.; 4.При отсутствии лечебного эф и наличии признаков интокс – очистит клизмы; 5.При отс эф от консерв лечен в течение 1 мес направить ребенка в ДХЦ для обследования и лечения.

2. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лаб и инстр методы исслед. ДД.

П – это неспецифическое микробно-воспалит заб почек с преимущ поражен тубуло-интерстициальной ткани. Как правило односторонний очаговый процесс. Диагностич критерии: Опорные признаки: протеинурия до 1 г/л, лейкоцитурия преимущественно нейтрофильного хар-ра, бактериурия ↑10 000 микробных тел в 1 мл мочи у грудных и 50 000 в старшем возрасте (бактериурия достоверна при 100 000 и ↑ в 1 мл), дизурия. Факультативные признаки: изменение цвета и запаха мочи, общая интоксикация, ↑tº, боли в пояснице, + с-м Пастернацкого, расстройство стула, лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом влево.

Лаб и инстр исслед: Основные: 1.ОАК, 2.ОАМ, 3.Ан мочи по Аддису-Каковскому, Нечипоренко, Зимницкому, 4.Лейкоцитограмма мочи, 5.Посев мочи на среду и определ чувств к АБ, 6.Биохимия крови (общий белок и фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), 7.Клиренс креатинина, В2-микроглобулина и (или) лизоцима, 8.УЗИ почек, 9.Экскреторная урография, цистоуретерография. Дополнительные: 1.Ортостатическая профба, 2.Провокационная проба (преднизолоновый тест), 3.Посев мочи на микобактерии туберкулёза, 4.Иммунограмма крови и мочи, 5.Радиоизотопная ренограмма, 6.консультации ЛОР, стоматолога, уролога. ДД: 1.С туберкулёзом почек (контакт с б-м в анамнезе, + р-ции на туберкулин, специфические поражения лёгких, в осадке мочи – БК, как правило – гематурия), 2.С диффузным гломерулонефритом (на 2-3 неделе после стерпток инф, дизурия нехарактерна, tº N или субфебрильная, посев мочи стерильный, в моче – гематурия, цилиндрурия, массивная протеинурия, олигурия, отёки, ↑АД, ↑ мочевины, остаточный азот в крови), 3.С тубуло-интерстициальным нефритом (разв на фоне острого заб-я – ОРЗ, сепсис, шок, олигурия, дизурия, лимфоцитарный хар-р лейкоцитурии, выраж эритроцитурия, в моче В2-микроглобулин, в крови – АТ к белку, метаболический ацидоз, ↑ К, ↑ гамма-глобулина, азотемия), 4.С инфекциями мочевыводящих путей ( дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, но при бактериоскопии мочи с мечеными антисыворотками к Ig A , П микробы не покрыты иммуноглобулинами, а при пиелонефрите – покрыты), 5.С кишечными инфекциями, 6.Аппендицитом, 7.МКБ, 8 С холециститом.