3. Ротавирусная инфекция.

Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой. Сезонность – ноябрь – апрель, пик – февраль, март.

Патогенез: Локализация возбудителя в 12п кишке и верхней части тонкого кишечника. Возбудитель проникает в цитоплазму, часть остаётся на поверхности. В энтероцитах развивается лактазная недостаточность, которая проявляется усилением диареи при употреблении молочных продуктов нарушается перевариване. Нерасщепленные сахара притягивают воду → обильный слизистый стул.

Клиника: инкубационный период 12 часов – 7 суток – 1-2 дня.

С-мы: лихорадка, рвота, диарея. М б катаральные явления, гиперемия зева и небных дужек, мелкая везикуляция, зернистость. М б и на твердом небе. Интоксикационный с-м. Рвота чаще предшеств поносу + положит ацетон, запах изо рта при упорной рвоте. Диарея секреторная – вначале обильный жидкий с резким запахом, ко 2-3 дню – стул бескаловый, водянистый, желтоватый со слизью. Степени тяжести: легкая – стул 5-6 р/сут, выздор 3-4 дня; средняя - ↓ АД, инф-токс почка стул до 15р/сут, повт рвота, дегидр 1-2 ст; тяжелая – интоксикация, стул ↑ 15 р/сут, дегидр 2-3 ст. Д-ка: кал на ротавирус в стер поуду. ИФА – ротавир АГ. Лечение: Патогенетическое – замена молочной прод соевыми до стойкой нормализ стула, дорьба с дегидратацией; Этиотропная терапия – лактоглобулины направленного действия, имодиум на 2 дня, энтеросорбенты (смекта, белосорб), индометацин на 3 дня.

Б 53

1.ВПС.Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагн. Леч тактика.

ВПС – это аномалия развития органа, при которов имеется сообщение между камерами сердца или препятствие кровотоку, отсутствующее в норме во внутриутробной жизни. Тетрада Фалло: стелоз легочной артерии, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Порок с обеднением МКК и цианозом. Гемодинамика: кровь во время систолы из обоих желудочков попадает в аорту. Клиника: цианоз, одышка, отставание в физическом развитии, ↓ толерантности к физ нагрузке, «арабанные палочки». О-но: развитие гипоксемических приступов, появляющ внезапно и сопровожд одышкой, цианозом, судорогами, гемипарезом. Границы сердца N или незначит расшир влево. Грубый систол шум вдоль левого края грудины, 2 тон на ЛА ослаблен. АД – макс ↓, мин↓, пульсовое ↓. ЭКГ: гипертрофия правых отделов, ЭОС смещена вправо. ФКГ – ослабл 2 тона на ЛА, смеш шум. УЗИ: уточн велич смещения, степень стеноза. Катетер: ↑ Р в правом предсердии, дел-ке, насыщ артер крови О2 ↓, катетер м проходить из правого жел-ка в аорту. Rгр – обеднение сосуд рисунка легких, сердце небольших р-ров в виде сапога. Лечение – хирургическое.

2.Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Проф-ка.

Дефицитные анемии – анемии, возникающие в рез-те недостаточного поступления в ор-м или нарушения усвоения в-в, необходимых для синтеза молекулы Нв. Предрасполагающие ф-ры: раннее искуств вскармливание, позднее введение прикорма, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность, многоплодная беременность, эксудативно-катаральный диатез. Патогенез: Fе входит в состав Нв, миоглобина, ферм систем(цитохром, пероксидазы, каталаза, дегидрогеназа), депонируется в виде ферритинового и гемосидеринового компонентов → Fе – дефицитные состояния приводят к гипоксемии, расстройствам пищеварения и усвоения на различных уровнях, нарушен иммунитета ( с-м незавершенного фагоцитоза). Клиника: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос (сухость кожи, исчерченность ногтей, ломкость истонченность, тусклость, выпадение волос) и слизистых оболочек, ↓ аппетита. Факультативные: отставание в массе и росте, утомляемость, слабость, обморочные состояния, ↓ мышечного тонуса, ангулярный стоматит, длительный субфебриллитет, функциональный систолический шум, извращение вкуса, частые ОРВИ, гепатоспленомегалия, олиго аменорея у девочек в пубертатном возрасте.

Лабораторный метод: ОАК (Нв до 80 г/л, эритр 3.5 х 10 легк, Нв до 66 г/л, эритр до 2.8 х 10 – средн, Нв до 35, эр до 1.4 х 10 – тяжелая), ретикулоциты ↑, анизо-пойкилоцитоз, склонность к микроцитозу, эритр с тельцами Жолли; Б/х: Fe сывор ↓, железосвяз способность ↑, дис или гипопротеинеия, иногда ↑ билирубин,. Доп методы: миелограмма, исследование сидеробластов в костном мозге. Лечение: устранение причин, вызвавших анемию, питание, реж труда и отдыха. Fe 5-6 мг/кг/сут, начин с половины дозы и при отсутств диспептич осложнений доводят до полной дозы, 3-4 р/день в теч 3-4 мес; вит С (0.1-0.2 г/прием), препараты Сuг/кг/сут). Парентер питание. Проф-ка: Первичная: при наличии в семье подобных больных – консультация генетика. Вторичная: предупреждение гемолитических кризов (питание, режим приема лек-в, проф-ка инфекц забол, санация очагов инф, проф прививки на фоне десенсибилиз терапии вне кризов). Диспансерное наблюдение: каждые 1-3 мес осмотр гематолога, врача, систематический контроль анализов (ОАК, Б/х), УЗИ ОБП, санация, проф-ка. Ч-з 6 мес после нормализации ан крови – сним с учета.

3.Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Наследственное заболевание (аутосомно-рецессивный тип). Недостаточность 21-гидроксилазы. ↓синтез кортизола → ↑ АКТГ и гиперплазии коры надпочечников → ↑андрогенов → вирилизация у девочек и ППР у мальчиков. Клиника: Простая вирилизирующая форма - макрогенитосомия (мальчики), ↑ клитора, мошонкообразные половые губы, урогенитальный синус (девочки), компенсированная хр надпочечниковая недостаточность с избытком АКТГ с гиперпигментацией кожи. В дальнейшем - ускорение физич развития, ложное преждевременное развитие, костный возраст опережает календарный, низкорослость, стрессовая ситуация - остр надпочечников недостат. Сольтеряющая форма - гиперандрогенемия, хр надпочечниковая недостат + ↓ массы тела (со 2нед), острая надпочечниковая недостат (срыгивание, рвота «фонтаном», диарея, полиурия, сольдефицитный эксикоз, ↓ АД, ТХК, цианоз. Диспноэ. Если не лечить - гибель на 1-2мес. Стертая форма - препубертат и пубертат - ↑ физ развития, умеренная вирилизация: гирсутизм, ↑ мышц, преждевременное адренархе, нарушение менструального цикла (девочки), олигоспермия и бесплодие (мальчики). Лабор: ↑ 17-гидроксипрогестерона (↑12 нмоль/л), эхография, КТ. Недостаточность 11β-гидроксилазы. Задержка натрия, ↑ АД, , м.б. аддисонические кризы (сольтеряющая форма). Лабор: ↑11-дезоксикортизола (↑35нмоль/л) Диагностика: б/х (↑К, ↓Na, ↓Cl, ↑глюкозы), ↑ тестостеронов в 5-10 раз, экскреция натрия и хлоридов с мочой. Лечение:гидрокортизон (сут доза - <5лет 10-15мг, 5-12лет 15-20мг, >12лет 20-30мг 2 раза в день) или преднизолон + минералокортикоиды. Заместительная терапия (сольтеряющая форма): ДОКСА 2-4мг в/м + 2-5г NaCl.

Б 54.

1.Врожденный порок сердца. Коарктация аорты. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика. Сужение наблюдается 98% случаев в области ответвления артериального протока. Предуктивный стеноз (инфантильная форма) - сужение до ОАП, постдуктивный стеноз (взрослая форма) - закрыт аортальный проток. Коарктация в 70% случаев сочетаеся с двустворчатым аортальным клапаном. Изолированная коарктация встречается при синдроме Марфана, синдроме Тернера. Клиника: разный пульс, разное АД на руках и ногах (в норме АД на ногах на 10-20мм рт ст ↑), границы с-ца расширены влево, систолический шум по левому краю грудины в 3 и 4 межреберьях, распространяется на сосуды шеи и область спины, усиление 2го тона на аорте. ЭКГ - ЭОС влево, гипертрофия левого желужочка. Рентген - увеличение левых отделов, восходящей и нисходящей аорты, узуры 3-5 ребер в задних отделах. Эхо. При необходимости - катетеризация сердца с проведением селективной левой вентрикулографии и аортографии. Лечение: консервативное — прогноз неблагоприятный (50% умирает в первые два года), лечение сердечной недостаточности, в/в простагландин Е₁ (увеличивает просвет боталлова протока, ↓ постнагрузку и преднагрузку на левый желудочек), кратковременное назначение гипотензивных препаратов (выраженная гипертензия в сосудах рук). Хирургическое — оптимальный возраст 3-6лет, но если тяжелое течение в первые мес - операция сразу. Операция выбора - резекция участка коарктации с наложением первичного анастомоза конец в конец, но если значительное сужение - истмопластика из левой подключичной артерии, реже трансплантатом. АГ после операции требует гипотензивной терапии.

2.Гименолипедоз, тениаринхоз, тениоз (цистицерноз). Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Гименолепидоз (карликовый цепень). Заражение перорально с зараженными предметами. Источник — больной человек, мучной хрущак (промежуточный хозяин), аутореинвазия. Клиника: диспепсия (тошнота, рвота, периодические поносы, боли в животе), ↑ печени, быстрая утомляемость, головокружения, эпилептоидные припадки с кратковременной потерей сознания, вторичная анемия. Диагностика: яйца в кале. Лечение: продолжительное 3х цикловое — празиквантель 25мг/кг однократно, никлозамид, фесанал 3-7дн курсы с перерывом 7дн в первый день цикла ч/з 3-4ч после приема назначается слабительное (до 3х лет - настой сенны, после - MgSO₄, NaSO₄). Профилактика: сан-гиг режим, сан-воспит работа. Тениаринхоз (цепень невооруженный). Заражение при употреблении непроверенной говядины, распространению способствуют птицы и синантропные мухи. Клиника: начало — бессимптомно. Дальше — диспепсия, схваткообразные боли в животе, общ слабость, перемежающиеся поносы, ↓ аппетита, ↓ веса, м.б. гипохромная анемия, аллергия, лейкоцитоз. Диагностика: крупные членики цепня м.б. на белье, при перианальном соскобе - онкосферы, латекс-агглютинация, гемагглютинация. Лечение то же. Профилактика: работники-животноводы раз в 3мес принимают дихлосал, не испльзовать не проверенную говядину. Тениоз (цепень вооруженный). Заражение: промежуточный хозяин - свиньи, собаки, кошки, человек. Окончательный хозяин - человек. Цистицеркоз - аутоинвазия (при антиперистальтике цистицерки попадают в желудок, затем в кровь, после в различные органы [скел мускулатуру, сердце,органы зрения, ЦНС]). Клиника: ЦНС синдромы - 1.эпилептическая форма, 2.гипертензионно-гидроцефальная, 3.псевдотуморозная, 4. псевдопаралитическая, 5.с нарушением мозгового кровообращения. Диагностика: копроскопия, спинномозговая пункция, реакция связывания комплемента крови и спинномозговой ж-ти с цистицерковым АГ, пневмоэнцефалография, офтальмоскопия, рентген скел мускулатуры. Лечение то же.

3. Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика причин менингеального синдрома, принципы терапии. Э: 1менингококк, 2пневмококк, 3листерия, 4палочка Афанасьева-Пфейфера, 5другие м/о при сепсисе, вирусы: паротиа, ЭХО, коксаки, лимфоцитарного хориоменингита, корь, краснуха, клещевого энцефалита, полиомиелита и т.д. Клиника: начало острое (м.б. на фоне полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений - субфебр ↑ t⁰, умеренная гол боль, боли в горле), ↑ t⁰ до 39-40 в течение первого часа, сильная гол боль не снимаемая аналгетиками (беспокойство у грудных детей), рвота многократная ч/з 3-4ч отначала, сыпь в первые сутки (пятнисто-папулезная, одиночная или обильная, кореподобная, без зуда, возвышается над поверхностью кожи, 0,5-5мм → ч/з неск часов геморрагии в центре сыпи, локализация - голеностопная обл, живот и голова [плохой прогноз]), паратрофия, менингеальные с-мы к концу первых сут (ригидность мышц затылка, с-м Кернига, с-мы Брудзинского), выбухание большого родничка, с-м Лессажа. Лабораторные данные: ОАК (лейкоцитоз, палочки 15-65%, тромбоцитопения, анемия, ↑ СОЭ), ОАМ (белок, эр), спинномозговая пункция, посев крови на менингококк (3-5 значный цитоз, 90-100% нейтрофилов, ↑ белка, ↓ хлоридов и глюкозы — гнойный; люмбальная пункция, приносит больному облегчение, ликвор прозрачный, характерна 2-3 значный цитоз, 90-100% лимфоцитов — серозный), исследование слизи из зева и носоглотки. Осложнения: дислокация ствола ГМ (↑ или норм АД, брадикардия, дыхание Чейн-Стокса), инфекционно-токсический шок (↓ АД, тахикардия, слабый пульс, цианоз, похолодание ног и рук), накопление гноя в мозговых оболочках. Лечение: при гнойном менингите - пенициллин 300-500тыс/кг/сут 5-7дн, дексаметазон 3-5дн, цефтриаксон 200мг/кг/сут, клафоран 300тыс/кг/сут, если высыпания на коже - левомицетин 80-100мг/кг/сут на з приема 1е введение в/в 1-2сут затем пенициллин. Отек ГМ - маннитол 1-1,5г, 10% глюкоза 10-15мл/кг, альбумин 10% 10мл/кг, лазикс в/в 1мг/кг с повторением ч/з 6-8ч, ИТШ - ГКС 10-30мг/кг в/в струйно полина дозы, допамин 10мг/кг в/в струйно, свежезамороженная плазма, контрикал, овомин, гордокс, физ р-р, 10% глюкоза, реополиглюкин.

Б 55.

1.Врожденный порок сердца. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика. Полная транспозиция — аорта от правого жел, а легочная артерия от левого, при этом образуются два независимых круга кровообращения. Жизнь возможна если есть компенсирующие коммуникаци (ОАП, ДМПП, ДМЖП). Клиника: чаще у мальчиков, с момента рождения постоянный цианоз, границы сердца расширены в поперечнике и вверх, аускультация определяется компенсирующими коммуникациями. ЭКГ - ЭОС влево, гипертрофияправых отделов. Ренген - кардиомегалия, сужение талии сердца, увеличение легочного кровотока. Течение прогрессирующее (смерть от сердечной недостаточности, гипоксемии). При рО₂ в артериальной крови <20мм рт ст введение простагландина Е₁ способствует оксигенации крови, увеличению легочного кровотока, лучшему смешению крови в предсердиях. Лечение: ССН - гликозиды, мочегонные, кардиотрофики (К, вит и т.д.). Паллиативные операции - балонная артериосептотомия по Рашкинду в 1-3мес (↓ цианоз, ↓ метаболический ацидоз, ↑оксигенация), затем лечение анемии. Оператиные вмешательства - коррекция по Мастерду или Сеннингу (переключение кровотока на предсердном уровне — венозная кровь из сосудов большого круга поступает в легкие через левые отделы, а возвращается через правые) в 3-9мес; радикальная коррекция (меняются местами магистральные сосуды) в 10-14дн.

2.Трематодозы (описторхоз, клонорхоз). Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Описторхоз (Opisthorchis feineus). Зражение при употреблении плохо термически обработанной рыбы (второй промежуточный хозяин). Окончательные хозяева — желчн пузырь, желчн пути, протоки поджелуд жел собак, кошек, лисиц, человека. Клиника: боль в эпигастрии, правом подреб, интоксикация (недомогание, гол боли, лихорадка,), ↑ печени, пальпация желчн пузыря, левосторонняя иррадиация болей (нарушение секретороной и экскреторной ф-ии поджел жел). Длительная инвазия → первичный холангоцеллюлярный рак печени и поджел жел. Диагностика: ч/з 1мес появляются яйца в испражнениях и дуоден содерж. Р-ция преципитации — + в 80%. Лечение: празиквантель 25мг/кг на 3 приема 1дн. Хлоксил 0,15г/кг/сут п/е 2-3дн запивать молоком (противопоказания — ССН, беременность). Беззондовый дренаж желчевыводящих путей подогретым 33% р-ром MgSO₄ по Демьянову.

3.ВИЧ-инфекция. Клинические особенности течения у детей. Диагностика. Врожденная ВИЧ-инфекция. Лечение. Профилактика. ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый ВИЧ, характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции. Особенностью ВИЧ-ИД является развитие процесса на фоне «незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным и токсическим воздействием в перинатальном периоде. Источник инфекции - инфицированный человек в любой стадии инфекции. Наибольшие концентрации вируса в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, небольшая концентрация в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче. Клинические особенности вич-ид (как врожденной, так и приобретенной): 1.Возможность «врожденной» инфекции с клинической манифестацией уже в периоде новорожденности. Заболевание, возникшее во внутриутробном периоде, имеет довольно характерную группу признаков: задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая форму коробки, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлиненные глазные щели, голубые склеры, значительное укорочение носа. 2.У детей раннего возраста наиболее характерными симптомами являются: дистрофия, рецидивирующий афтозный стоматит, интерстициальные пневмонии с развитием дыхательной недостаточности, гепатоспленомегалия, хроническая и рецидивирующая диарея, лимфаденопатия, тяжелые, нередко рецидивирующие бактериальные инфекции (менингит, сепсис и др.). 3.У детей более старшего возраста преобладают стойкое ↓ аппетита, длительная диарея, продолжительные лихорадочные состояния с ознобом, ↓ массы тела до 10% и более, постоянный кашель, лимфаденопатия, поражение кожи. 4.Более быстрое развитие СПИДа (нередко в течение первого года от начала инфицирования). 5.Более тяжелое и рецидивирующее течение бактериальных инфекций. 6.Избирательное и менее частое присоединение некоторых ВИЧ-ассоциированных заболеваний. 7.Саркома Капоши и лимфомы встречаются редко. 8.Гипергаммаглобулинемия более выражена, чем у взрослых. 9Лимфопения – редкое явление. 10.Часто наблюдается лимфоидная интерстициальная пневмония и реже пневмоцистная пневмония в отличие от взрослых ВИЧ-инфицированных. 11.Бактериальный сепсис возникает чаще. 12.Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся. геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. 13.У детей более выражен психо-неврологический симптомокомплекс, обусловленный первичным поражением ЦНС. Клинические признаки собственно вич у детей.

Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия - увеличение лимфоузлов (более 0,5 см) не менее 2-х анатомических групп (кроме паховых) в течение 3 и более месяцев. Они подвижные, безболезненные.

Персистирующая гепатомегалия: - ↑ печени в течение 3 и более месяцев. Функция печени обычно не нарушается. Персистирующая спленомегалия: - ↑ селезенки в течение 3 и более месяцев, обычно сочетается с гепатомегалией. Персистирующая диарея:- стул с частотой 3 раза в день и чаще, длящийся в течение месяца и более. Лихорадка:- необъяснимая субфебрильная или фебрильная на протяжении 3 месяцев и более. Персистирующее увеличение слюнных желез:- ↑ в течение 2 месяцев и более с тенденцией к рецидивированию. Тромбоцитопения:- количество тр-тов ниже нормы в 2-х и более анализах. Отставание в психомоторном развитии:- прогрессирующее, немотивируемое другими причинами. Дефицит массы тела:- ↓ массы тела 10% и более. Дальнейшее воздействие ВИЧ-инфекции у детей на иммунную систему, снижение реактивности организма приводит к развитию оппортунистических инфекций и обусловливает переход в следующую стадию болезни – стадию вторичных заболеваний (СПИД-ассоциированный комплекс). Наиболее часто из оппортунистических инфекций при ВИЧ-ИД встречаются следующие: 1.Вызывающиеся вирусами семейства герпесвирусов. 2.Вызывающиеся грибами: аспергиллез, криптококкоз, кандидоз. 3.Вызывающиеся простейшими: изоспоридиоз, криптоспоридиоз, токсоплазмоз. 4.Вызывающиеся гельминтами: стронгилоидоз. 5.Туберкулез – нелегочный (хотя бы одна локализация кроме или в сочетании с поражением легких). 6.Саркома Капоши. 7.Лимфоидная интерстициальная пневмония. 8.Бактериальные инфекции у детей. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия детей с ВИЧ-инфекцией должна быть комплексной и строго индивидуальной. Основными направлениями комплексной терапии являются: - этиотропная терапия (применение анти ВИЧ-препаратов); - предупреждение и лечение ВИЧ-оппортунистических инфекций; - предупреждение и лечение бактериальных инфекций; - синдромальная патогенетическая терапия. Этиотропная терапия. Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенным для клинического проявления в РБ является азидотимидин (АЗТ), который выпускается под коммерческим названием тимазид (в капсулах по 0,1) и ретровир (в капсулах по 0,1). Препарат применяется перорально детям из расчета 0,01 г/кг в 3-4 приема. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы не эффективны. АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 месяцев. Лечение оппортунистических инфекций: при пневмоцистозе – бисептол, бактрим, септрим, дапсон; при токсоплазмозе - пиримитамин, дараприм, сульфадемизин, клиндамицин. Симпт терапия (витамины, эубиотики, мембранопротекторы и др.) По показаниям при развитии дистрофии назначают парентеральное и энтеральное питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий в сочетании с глюкозой.

ДД заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин при инф забол у детей. Принципы терапии.

1.Дифтерия – начало постепенное, tº 37.5-38ºС, ноющие боли в горле. Формы: а) локализованные – катаральная (гиперемия с цианотическим оттенком, налетов нет); - точечная; - островчатая (каждый участок пленки окружен цианотичной каймой). Налёты – фибринозная пленка возвышается над поверхностью (плюс ткань), серовато-белый, перламутровый → серовато-грязный цвет, гладкая блестящая с трудом снимается, не растирается между шпателями, тонет в воде. б)распространенная – затрагивает несколько органов (небные дужки, язычок, задняя стенка глотки); 1.субтоксическая, 2.токсическая (отек шейной клетчатки при 1 ст до середины шеи, 2 ст-до ключиц, 3ст – ниже ключиц). tº 38-39.5ºС, к 3-4 дню N или субфебрильная, умеренная интоксикация, сладко-гнилостный запах изо рта. 3.гипертоксическая – (геморрагическая) – кровавые налёты(роса смерти), кровь из носа, кровавый стул, смерть на 4-7 день. Л: 1. антитоксическая п/дифтерийная сыворотка по Безредко. Локализованная – 10 000 МЕ, островчатая – 10-20 тыс МЕ, распространенная – 20-30 тыс МЕ, токсическая 1 ст – 30-40тысМЕ, 2 ст – 40-50тыс МЕ, 3ст – 60-80 тыс МЕ, гипертоксическая – 100-120тыс; 2.После введения сыворотки – а/б (при осложнениях, сочетании с бактериальной инфекцией); 3.Дезинтоксикационная; 4.Препараты, влияющие на нервную проводимость – В1, никотиновая к-та; 5.Гормоны ГКС; 6.постельный режим; 7.Кормить ч-з зонд. 2.Скарлатина – острейшее начало, резкие боли в горле при глотании, отдающие в ухо, ↑tº, интоксикация, резкое ↑ л/узлов (подчелюстных, околоушных, шейных), л/узлы болезненны. В зеве – строго ограниченная гиперемия, резкая гиперемия язычка, дужек, остальная полость рта – нормальная. Миндалины увеличены, покрыты налётом (минус ткань), легко снимается шпателем, расплавляется в воде. Может протекать по типу лакунарной, фоликулярной или абсцедирующей ангины. Сыпь мелкоточечная, малиновый язык. Сердечно-сосудистые изменения - ↑ЧСС, ↑АД, → ↓ЧСС,↓АД, аритмии, расширение сердечной тупости влево, акцент и расщепление 2 ого тона на легочной артерии. Осложнения – миокардит, артрит, нефрит. Л: 1.Пенициллин 30-50 тыс ЕД/кг, в/мыш (легкие ф-мы и средней тяжести), 100 тыс ЕД/кг при септической форме; 2.Дезинтоксикация; 3.По показаниям – рибоксин 5-7 дней, кокарбоксилаза, антигистаминные, вит С. 3.Инфекционный мононуклеоз – начинается остро, вначале ↑ л/узлов шеи, через 2-3 дня –налёты на миндалинах (рыхлые, легко снимаются, желто-белые, минус ткань), ↑ печени и селезёнки, ↑tº до 40ºС, затем субфебрильная, в крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, затем атипичные мононуклеары до 80%)

Л: 1.На остром этапе – ГКС, в тяжелых случаях – виролекс; 2.Патогенетическая терапия; 3.Лечение гепатита. 4.Ангины: 1.стрепто-стафилококковые – острое начало, ↑tº, резкая интоксикация и боль в горле, ↑ и очень болезненные л/у (м.б фоликул и лакунарн); 2.Некротическая – агранулоцитоз после длительного применения п/опухолевых препаратов, ГКС. Л: пенициллин 30 тыс ЕД/кг.

Ангины при вирусных инфекциях (аденовирусы) – кроме тонзилита – сильный насморк, ↑ печени, селезенки, лимфоцитоз, м б желтуха, дисфункция кишечника. Другие вирусы - м б ↑ миндалин, но всегда сопровождается энантемой Л:симптоматическое. Ангина Веснана – вызывается спиохетой – односторонний процесс, кратер в миндалине – миндалина выгнивает, зловонная, сильные боли в горле, интоксикация. Л: частое промывание Н2О2, кварцевание, пенициллин, полоскание фурациллином, прополисом, солевыми р-рами. 5.Туляремия - строгий зооноз. Одностороннее поражение миндалины, миндалины ↑↑, изъязвляются, налёты трудно снимаются, не распространяются за пределы миндалин, tº 38-40ºС. Л: аминогликозиды – 3-8мг/кг.