Билет 39

1. Гипотрофия. Принц лечен. Организ диетотерапии. Медикам лечен. Критер эф-ти лечен. Проф-ка. Реабилит.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Лечение детей с гипотроф должно быть комплексным с учетом этиологии, степени тяж, времени возникн патологич особенн. Лечение: 1.Устранен или коррекцию причины 2 правильный уход за б-м ребенком 3диетотерапия 4 медикаментозное лечение 5 создание положит эмоционального тонуса. В основе диеты лежит прицинп двухфазного питания : период выяснения : - влияние толерантности к пище с учетом индивид особенностей ор-ма, - период переходного и оптимального питания, обеспеч репарацию и рост ребенка. Этапы диеты : 1разгрузка; 2Минимальное питание ; 3Промежуточное (переходное ) питание ; 4.Оптимальное питание. Суточный объём расчитыв 1/5 от фактич массы тела и приним за единицу. 1Разгрузка – максим обеспечить работу ЖКТ, при 1 ст гипотрофии кол-во пищи составл 2/3 от суточного объема, 2 ст – ½ сут об, 3 ст – 1/3 сут об. Основное питание – грудное молоко, ацедофильные смеси, молочные смеси, доводится до суточного объема. Продолжит – 3-5 дней. 2.Минимальное питание – повысить толерантность к пище – минимальное ↑ кол-в белка: 1 ст – 1 объем, 2 ст – ¾ об, 3 ст – 2/3 об. Основное питание то же. Продолжит 3-7 дней. 3.Промежуточное - постепенная адаптация к нарастающим кол-вам: белка до 4 г/кг, углеводов до 14-15 г/кг, жира 5-6 г/кг, основное питание то же, прикорм – овощное пюре, каши на воде, детям 2 го полугодия жизни. Продолжительность 5-7 дней. 4 Оптимальное питание – это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту. В этот период ребенок должен получать 4-4.5 г/кг белка, 6-6.5 г/кг жиров, 15-16 г/кг углеводов.

Медикаментозное лечение: 1.Для для улучшен функцион состоян ЦНС показаны препараты валерианы, пустырника 1 кап на 1 год жизни, 2-3 р в день. При растр сна – фенобарбитал 10 мг/кг, седуксен – 1-2 мг/кг в сут, 1-2 приема 1-2 нед. 2Заместительная терапия – соляная к-та с пепсином 1 ч л 3 р/д во время еды, натуральный желудочный сок ½ - 1 ч л 3 р/д во время еды, панкреатин 0.15-0.2 г 3 р день во время еды, абомин, панзинорм, мезим-форте. Ферментотерапия назнач в период миним питания и профлож до выздоровления. 3. С целью нормализации микрофлоры назначают биопрепараты – бифидумбактерин, бифико, колибактерин 2-5 раз 3 р/д. 4.Лечение полигиповитаминоза – назнач вит В, С, РР в возрастных дозировках – 2-3нед. Стимулир терапия – чередование курсов апилака, пентаксина, женьшеня. Критерии правильного лечения : 1. Кривая массы тела не должна отлич от таковой у здоровых детей, а тип и прибавка до выхода ребенка из состояния гипотрофии должен быть несколько выше, чем у здоровых. 2 Проявление ребенком интереса к еде, к окружающему, его настроение. 3. Рез-ты копрологического исследования, анализы крови и мочи.

Проф-ка – Антенатальная : охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ. Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахита и анемий. Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 витамины, адаптонены, массаж, воздушные ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др.

2. Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Клин. Осл. Прогноз.

Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии. Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани. Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия. Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза.

3. Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Клинические профвления в разные периоды болезни. Классификация. Лабораторный Методы ди-ки.

Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м.б. механически посредством мух, возможно воздушно-капельный. Иммунитет пожизненный. Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день, состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица →туловище →нёбо →конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнен закруглен болезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен. ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму. Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная. Лабораторные методы диагностики: 1.ОАК: лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Б 40

1. Паратрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диета. Медикам лечен. Проф-ка. Прогноз.

Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с с избыточной массой тела или превышающей долженствующую не более чем на 10% или с нормальной массой тела, но при наличии общеклинических признаков дистрофии (изменение тургора тканей, цвета кожных покровов, мышечного тонуса, отставание нервно-психического развития, нарушение эмоционального тонуса, толерантности к пище, снижение сопротивляемости ор-ма к инфекциям). К предрасполагающим факторам относятся особенности конституции, особенно лимфатико-гипопластический диатез, а причиной считается приём высококаллорийной пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинически выделяют 2 ф-мы паратрофии: 1.Липоматозная: избыточный вес сопрвождается умеренной гиперлипидемией и холестеринемией..; 2.Липоматозно-пастозная: при общих признаках дистрофии на 2-3 году жизни ребенка развиваются симптомы диэнцефальных расстройств:синдром вегетативной дисфункции, жажда, субфебрилитет, нарушение сна, пргрессирование ожирения. Кроме гиперлипидемии и гиперхолестеринемии наблюдается выраженная анемия и диспротеинемия. Наиболее важным в лечении пратрофии является организация правильного рационального питаний.

Основные задачи диетотерапии – разгрузка и снижение нарастания массы тела, но не потеря веса: 1.Этап – разгрузка, которая предусматривает отмену высококаллорийных продуктов и всех видов прикорма. Назначается грудное молоко или адаптированные смеси или кефир. Длительность этапа – 7-10 дней. Объём рассчитывается на фактическую массу, но не должен превышать 1 л в сутки (1/5 фактической массы тела независимо от возраста); 2.Этап – переходный – проводится в течение 3-4 недель. К основному питанию добавляется прикорм в виде овощного и фруктового пюре. Затем постепенно осуществляют переход к нормальному вскармливанию соответственно возрасту. Кроме диетотерапии назначают массаж, гимнастика, водные процедуры, рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе.

2. Тромбоцитопеническая пурпура. Диагн. ДД. Лечен. Реабилитация. Профилактика.

ТП – геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной неполноценностью тромбоцитарного звена гемостаза.

Диагностика: 1.Опорные признаки: геморрагичсекий синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости – экхимозы с их полиморфностью и полихромностью, носовые, десневые кровотечения, маточные, из ЖКТ); 2.Факультативные: спленомегалия, анемический синдром, положительная проба на резистентность капиляров (манжеточная проба, проба жкута, щипка). Лабораторные признаки: 1.ОАК: ↓ тромбоцитов (↓ 150 тыс), анемия, увеличение длительности кровотечения; 2.Миелограмма: ↑ или↓ мегакариоцитов, ↓ тромбоцитов, гиперрегенерация эритроцитарного ростка; 3.Коагулограмма: ↓ ретракции кровяного сгустка; 4.Иммунологическое исследование: наличие АТ к мегакариоцитам; 5.УЗИ ОБП – кровотечения.

Лечение: 1.Режим – постельный с сухой формой ТП (когда тромбоцитов не ↑ 50 тыс), строгий постельный – с влажной (Тр ↓50 тыс); 2.Диета – устранение облигатных аллергенов; 3. Эпсилон-аминокапроновая кислота 0.05 – 0.1 г/кг 4 р/сут (адроксон, дицинон); 4.Фитотерапия (зверобой, тысячелистник, крапива); 5.Специфическая терапия при влажной форме и Тр ↓ 20 тыс → Ig 0.4-0.5 г/кг либо глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг/день), до 2-х лет 40 мг/день, постепенно уменьшая дозу. Курс 1 мес. Нельзя НПВП, АБ пенициллинового ряда, курантил, папаверин, т.к. угнетается тромбоцитарная функция. Реабилитация: 1.Диета №5; 2.Противорецидивное лечение 2 раза в год (вит А,С,Р, адраксон, дицинон 0,25-0,5 г 3 р/день, курс 10дней); 3. Фитотерапия 2-месячными курсами; 4 Санация очагов хронической инфекции; 5. Борьба с дисбактериозом, дегельминтизация; 6.Санаторное лечение в местных санаториях. Профилактика: См реабилитацию. Девочкам с меноррагиями – эпсилон – аминокапроновая кислота 0.2 г/кг с 1 по 5 день menses; отвод от профпививок; нельзя – занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция, ФТЛ, УФО, УВЧ. ДД: с лейкозом, лимфомой, апластической анемией, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

3. Вирусный гепатит А. Клин и лаборат признаки. Критерии диагностики. ДД. Лечение. Проф-ка.

Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N. Лечение: 1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются. Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл. Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑tº, симптомами интоксикации, ↑ р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни. Лабораторные методы диагностики: 1.ОАК: лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Б 41

1. Бронхиты у детей раннего возраста. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.

Бронхит – воспаление стенки бронха. Этиология: вирусы, грам + и – флора, хламидии, микоплазма. Патогенез: этиологические агенты, обладающие тропизмом к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов и создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов. Классификация: 1.Клинические формы: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит; 2.По распространенности: распространенный , локализованный, односторонний.

2. Гломерулонефрит. Лечение. Рекомендации проф-ка.

Терапия б-х гломерулонефритом осуществляется в стационаре. Лечен включает базисную и патогенетическую терапию. Базисная проводится в дебюте любой формы заболевания: 1.Постельный режим – на время наличия у больного отеков, но проведение ЛФК необходимо начинать с первого дня. 2.Диета – стол № 7а, 7б по Певзнеру. Общие принципы диеты: ограничение соли, жидкости, белка, экстрактивных веществ. Соль ограничивают строго. При наличии олигурии и гипертонии – без соли. 0.5г повраенной соли на руки на 4-5 неделю (если нет олигур и гипертон), к 8 неделе – 1.5г/сутки. Суточное кол-во жидкости = диурез+инфузия из-за перспирации (15 мл/кг/сут). Ограничение белка – б-м с азотемией. В 1-е дни б-ни – опасность появления гиперкалиемии – т о диета д б гипокалиевой. 3.Антибиотикотерапия – всем б-м. Предпочтение – полусинт пенициллины на 8-10 дней, далее – перерыв, далее – снова АБ на 8-10 дней. При наличии хронич очагов инфекции – использование циклического назначен АБ (3-4 цикла). Санация очагов инф – обязательно. 4.Симптоматич терапия. Мочегонные препараты – салуретики (при уменьшен отеков). Нужен контроль К+ (и прием к+ при необходимости) при изолированном их назначении. При ↑ АД – гипотензивные с-ва. Антигистаминные при аллергии. Так же лечат О Глометулон с нефритическим синдромом. Если в течении 3 мес на базисной терапии нет положит эффекта – назнач патогенетическое лечение (сначала лучше сделать нефробиопсию). При нефротическом синдроме и нефротическом синдроме с гематурией в стационаре, помимо базисной, назначается патогенетическая терапия с-вами, воздействующими на липидную систему. Патогенетическая терапия: 1.назначение кортикостероидов; 2.Цитостатики (азатиоприн, лейкеран); 3.Антикоагулянты в начале прямого дейст – гепарин 250-400 ЕД/кг/сут, далее – непрямого (фенилин). Дезагреганты – курантил.

Кортикостероидная терапия: при лечении дебюта первоначальная макс доза составл 2мг/кг/сут (не ↑ 60-80 мг/сут). Назначают 4-6 недель в 3-4 приема на день. Преднизолон снижают при отсутствии протеинурии в 3-х последоват анализах суточной мочи. Дозы уменьшают на 2.5-5 мг каждую неделю. ГКС-терапия проводится по непрерывной схеме ежедневно 3-4 раза/день или по прерывистой альтернирующей – через день или интермитирующей – 3 дня подряд с 4-хдневным перерывом. Первоначальный курс не менее 3 мес. При рецидиве – ежедневная терапия преднизолоном в макс дозе 2 мг/кг/сут, 2-6 недель, снижая дозу после исчезновения белка в 3-х последовательных анализах суточной мочи. Продолжительность терапии рецидива – 1.5-2 мес (до 6 мес)

Проф – ка: Раннее АБ лечение всех стрептококковых заболеваний, курс лечен – не менее 10 дней. Реабилитация: Постоянное наблюдение не менее 5 лет, после выписки из стационара. Лучшие рез-ты реабилитации – в специализированных нефрологических санаториях.

3. Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение, лечение, исход. Первичный ТВС развивается в после внедрения МБТ или на 1-2г инфицирования. Туберкулезная интоксикация: ранняя (в периоб виража) — ухкдшается общее состояние, увеличивается общая слабость, ↓аппетит, ухудшается сон, отставание в физическом развитии, периодическое ↑ t⁰ до суб- или фебрильных цифр, микрополиадения, ↑ селезенки и печени, узловатая эритема, кератоконъюнктивит, скрофулодерма, ↑СОЭ, эозинофилия, лимфопения, моноцитоз, слонность к интеркуррентным заболеваниям. Рентген - усиление легочного рисунка. Контакт в анамнезе. Хроническая туб интоксикация (через год и > после виража). Клиника та же, но более длительная. Первичный туб комплекс (туб изменения в легких + изменения в регионарных л/у): признаки туб интоксикации + плевриты, серозиты, бронхиты. Течение м.б. пневмоние подобное, гриппоподобное, тифоидное, малосимптомное, бессимптомное. Рентген - фазы: пневмоническая, биполярности, уплотнения и петрификации (через 2-2,5 года очаг Гона и кальцинаты). Осложнения: распад с образованием первичной каверны, туб эндобронхит, ателектаз, лимфогенная диссеминация, хроническое течение первичного туб. ТВС внутригрудных л/у: формы - инфильтративные, опухолевидные, маловыраженные. Клиника скудная, м.б. туб интоксикация разной выраженности, при инфильтративных формах притупление перкут звука в межлопаточном пространстве 4-5 груд позвонков (с-м Кораньи) и в парастернальной обл; скудные хрипы, бронхофония. При опухолевидных - звонкий битональный кашель, экспираторный стридор, коклюшеподобный кашель, сдавление безымянной вены. Томограмма - гиперплазия внутригрудных л/у. Осложнения: хр первичный ТВС, плевриты, бронхиты, ателектаз, диссеминация. Туберкулезный менингит: нерендко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%.

Туберкулезный менингит в отличие от других бактериальных менингитов имеет не острое, а постепенное начало. Поражение мозговых оболочек происходит вторично, чаще всего при гематогенно-диссеминированном процессе в легких. Первичный очаг туберкулеза локализуется в легких или лимфатических узлах, чаще всего бронхиальных. Заболевание начинается исподволь с общей вялости, раздражительности, небольшой головной боли, субфебрильной температуры, быстрой утомляемости. Только у маленьких детей начало болезни может быть острым. Менингеальный синдром появляется поздно и развертывается к 1-й недели болезни. Больные бледны, температура тела к этому времени становится высокой, головная боль усиливается до резчайшей, больные сонливы, иногда беспокойны, появляется рвота, не приносящая облегчения, брадикардия. В начале 2-й недели болезни сонливость усиливается до состояния сопора, появляются очаговые симптомы поражения черепно-мозговых нервов (III, VI, VII и VIII), прежде всего глазные (косоглазие, птоз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет), головокружение, шум в ушах, снижение слуха; асимметрия носогубных складок. На 3-й неделе больные впадают в комотозное состояние, и в прежние годы без этиотропного противотуберкулезного лечения они обычно умирали на 21-й день от начала болезни. На фоне бессистемного лечения антибиотиками (аминогликазидами, рифампицином и другими) течение болезни не носит столь закономерного характера и становится ацикличным. В частности, на фоне раннего этиотропного лечения очаговые симптомы могут не развиться. При туберкулезном менингите резко выражены вегетативные нарушения: усилена потливость, стойкий разлитой красный дермографизм, начальная тахикардия сменяется брадикардией, а в терминальной стадии вновь появляется тахикардия, аритмия. СМЖ прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоцитов 70% против 30% нейтрофилов) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы – со второй-третьей недели болезни – снижено, осадочные пробы резко положительны. При стоянии СМЖ через 12-24 ч часто образуется нежная паутинообразная пленка. Изменения в крови нетипичны, отмечается лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом при снижении количества лимфоцитов. Результат проб с туберкулином в начале болезни положителен у половины больных, в поздних стадиях – лишь у 1/5. Встречаются бациллярные формы (ВК+) с выделением из СМЖ возбудителя, когда поражаются основание мозга, мягкие мозговые оболочки, черепно-мозговые нервы. Нередко ВК в ликворе больных туберкулезом не находят. Оправдана постановка реакции агглютинации с туберкулезным антигеном. Возможны псевдотумарозные формы туберкулезного менингита. Течение современного туберкулезного менингита может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим.

Б 42

1. Острый бронхит. Диагн критерии. Хар-ные рентген изменения. ДД. Лечение. Исходы.

Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ. Диагностические критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При аускультации – жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипыв легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного рисунка, широкие бесструктурные корни, отсутствие очаговых и инфильтративных теней. Лечение: 1.Режим охранительный; 2.Диета – молочно-растит (ст15), дополнительное питьё (1,5-2 раза ↑ суточной нормы); 3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают АБ (пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды: сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие назнач при tº ↑ 38º С: парацетамол 10-15 мг/кг, анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие препараты (бромгексин, мукалтин), травы ( чабрец, девясил, корень солодки); 6.Физиотерапия: щелочные ингаляции, массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика. Прогноз благоприятный, наиболее частое осложнение – пневмония. ДД: с пневмонией :для пневм хар-но наличие дых недостат и стойкости лихорадки, очаговость поражения легких (укорочение перкуторного звука, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Rg в сомнительных случаях;

С бронхиальной астмой: анамнез – аллергич б-ни родителей и родственников, диатез ребенка, связь приступа ухудшен дыхания с инф агентом, tº в N, положит клин Эффект на введение адреналина, эуфиллина.

2. Геморрагический васкулит.Определение. Этиол. Патогенез. Клин и вар-ты. Осложнения. Прогноз.

ГВ – инф-аллергич заб-е, в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами. Этиология: аллергическая настороженность ор-ма, перенесенное острое стрепток или вир заб-е, очаги хрон инф, наследств ф-р в большинстве случаев отсутствует. Патогенез: ГВ – иммунокомплексное заб-е при котором происходит повреждение сосудов циркулирующими иммунными комплексами (ИК) → множественное тромбообразование в сосудах кожи и суставов, 80% ИК Ig A, 20% - Ig g – протекает тяжелее из-за пораж почек. Клиника: Кожный синдром: чаще всего встречается патулезная сыпь, симметричная, располагается на ладонях, голени, разгибательной поверхности верхних конечностей, бедра, на мошонке. Почти никогда нет сыпи на животе, голове, шее. При нажатии не исчезает. Цвет от розового до насыщенно-красного. М б сливная с некрозами и изъязвлениями. Длительная остаточная пигментация, слабый зуд (постоянный зуд не хар-рен). Хар-рен ортостатизм. Суставной синдром: летучесть поражения суставов, крупные суставы, симметричность, ограничение движений, кратковременный (3-5дней), быстро купируется при правильном лечении. Абдоминальный: интенсивные схваткообразные боли, рвота кофейной гущей, поносы с кровью. Боли вследствие кровоизлияний в брыжейку, тромбоз сосудов брыжейки, некроз эл-товсыпи. Почечный: спустя 2-3нед, без экстраренальных проявлений, микро(макро)-гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Иногда нефрит → ХПН. Осложнения: гломерулонефрит с развитием ХПН, кровоизлияния в брыжейку, мезотромбоз, инвагинация, перитонит, некроз участка кишки и её перфорация. Прогноз как правило благоприятный.

3. Вир гепатит В. ДД. Лечение. Исходы. Диспансеризация. Проф-ка.

ДД: Инфекционный мононуклеоз – продолжительное ↑tº, ↑ л/у, поражение ротоглотки, преимущественное ↑ селезенки. ОАК – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, наличие атипичных мононуклеаров, + р-ция Пауля-Буннеля-Давидсона, РА лошадиными эритр. БАК: по сравнению с ВГ В незначительно. Иерсиниозная инфекция: длительное ↑tº, поражение ротоглотки, высыпания на коже, поражение печени. В крови при иерсиниозе как и при ВГ В - ↑ связанного билирубина, однако активность печеночно-клеточных ферментов и величина тимоловой пробы не меняется. Для иерсиниоза: лейкоцитоз,нейтрофилёз со сдвигом, ↑ СОЭ, чего никогда не бывает при ВГ В. Лептоспироз: ↑tº, озноб. Боли в икроножных мышцах, герпетические высыпания, оглушенность, бред, менингиальные явления. ↑ печень, болезненна. Желтуха умеренная. Поражение почек по типу острого нефрита, геморрагические явления. ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↓ тромбоцитов, ↑ СОЭ. Исходы: выздоровление, бессимптомное носительство, хрон ф-мы б-ни, цирроз, первичный рак печени.

Диспансеризация: Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N БАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явлениях наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация.

Проф-ка: отбор и обслед доноров на, запрет переливания всех препаратов крови не маркированных на HbsAg и разрешение их применения только по жизненным показаниям, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение. Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты).

Б 43

1. Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка

Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух. Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её,а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов → наруш проходимость воздуха. Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней. Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия). Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.

2. Хронический гломерулонефрит. Определение, этиол, патогенез, клин ф-мы, осложн, прогноз.

ХГН – группа двусторонних диффузных поражений почек с различной клинико-морфологической картиной, преимущ пораж клубочков, приводящих к склерозир нефронов и развит ХПН. Этиол: 1.Трансформация из острых процессов; 2.Первично-хронич гломерулонефрит; 3.М б вторичный при СКВ склеродермии идр; Патогенез: Если ХГН является переходом из острого гломерулонефрита – основой будут иммунокомплексные р-ции. Если ХГН явл вторичным процессом – аутоимунные р-ции. Варианты клинич течения: Гематурическая ф-ма: Мочевой синдром – олигурия, протеинурия до 3 г/л, эритроцитурия, лейкоцитурия (может и не быть), лимфоцитурия, цилиндрурия. Экстраренальные признаки – отёки, (лицо, голени), кратковременное ↑АД, умеренная анемия, ↑ СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз. Нефротическая форма: Мочевой синдром: гиперпротеинурия (↑3г/л), олигурия, выраженная цилиндрурия, спокойный скудный осадок. Экстраренальные – отёки (асцит, анасарка), обычно N АД, ↑ Нв, ↑ СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Смешанная ф-ма: Мочевой с-м: гиперпротеинурия (↑3г/л), эритроцитурия, циллиндрурия. Экстраренальные – упорные, практически не поддающиеся лечению отёки, ↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Осложнения: В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.