Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпоры к госэкзамену / Shpargalka_po_pediatrii.doc
Скачиваний:
172
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
958.46 Кб
Скачать

Билет 37

  1. Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы. НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет. Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы.

В генезе - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов. Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды); Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

  1. Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите. Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца. Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты. Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит. Фиброэластоз: - наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни. Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость. Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен.

Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу. Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма. Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний. Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки : вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные - : кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких. 2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард : кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка. 3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии. Осложения : кардиосклероз , недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия.

Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты - очень серьезен.

  1. Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки. Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин. Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал. Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу. Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание. Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника. Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100). Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Б 38

  1. Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания. Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации. Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая , морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада : отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики. Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета.

  1. Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз.

ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра.

Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром ( протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице.

Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК ( общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек.

Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН. Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН). Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек.

  1. Особенности клинического течения эшерихиозов, вызываемых ЭИЭ и ЭГЭ. Д-ка. ДД. Лечение. Проф-ка.

КЛИНИКА ЭИЭ. «Дизинтериеподобное заболевание». Инкубационный период 2-3 дня, остро, ↑tº, слабость, боли в животе – периодические, схваткообразные, частый, жидкий стул с примесью слизи, иногда крови (5-10р/сут). Об-но при пальпации – урчание, болезненность вначале по всему кишечнику, а затем (2-3 день) преимущественно по толстому. Сигма спазмирована, инфильтрирована. Анус сомкнут. Тенезмов не бывает. ДИАГНОСТИКА: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100). ДИФДИАГНОСТИКА: Дизинтериеподобные формы эшерихиоза от мягких форм дизинтерии Зонне на основании лабораторных данных (при дизинтерии посев на среды Плоскирева, Левина; РНГА, РПГА и РА 1:100). Холеру на основании эпидемиологической ситуации и лабораторных данных. Сальмонелез – стул жидкий, зловонный, темно-зеленый, с мутной слизью и прожилками крови, кожные покровы серые, нередко ↑ печень и селезенка. ЛЕЧЕНИЕ: диета; патогенетическая терапия: Оральная регидратация: регидрон, оралит, цитроглюкосолан и др. Эти растворы содержат, кроме глюкозы, соли натрия и калия в соотношениях, адекватным таковым при потере жидкости с рвотой и диареей. Глюкоза в ОРС способствует переходу натрия и калия в энтероциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. ОРС II поколения: глюкоза заменена рисовой пудрой (рисолит). Больным с диареей, но без признаков обезвоживания (недостаточность жидкости в организме составляет меньше 5% веса тела) при появлении первых признаков заболевания для предупреждения развития обезвоживания необходимо давать жидкости больше, чем обычно. В среднем – детям в возрасте до 2 лет дают 50-100 мл жидкости после каждой дефекации, от 2 до 10 лет – 100-200 мл, в возрасте от 10 лет и старше - столько жидкости, сколько они хотят. Этого бывает достаточно для восполнения потерь. При наличии клинических признаков умеренного обезвоживания в первые 4 – 6 часов от начала лечения вводится объем жидкости равный 50 - 60 мл/кг веса при легком обезвоживании (дегидратация I степени) и 70-90 мл/кг веса – при среднетяжелом обезвоживании (дегидратация II степени). Важно указать родителям, сколько нужно пить жидкости ребенку за 1 час. Питье дается малыми порциями, по 1-2 чайной ложки каждые 3-5 минут. Жидкость можно давать с помощью бутылки с соской, ложки, чашки, пипетки, одноразового шприца. У детей раннего возраста (до 3 лет) глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении 1:1. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (их не смешивать!). Энтеросорбенты – при водянистых диареях - угольные (активированный уголь, белосорб, микросорб); волокнистые (билигнин, полифепан); низкомолекулярные поливинилпирролидоны (энтеродез, энтеросорб); естественные пористые природные (смекта, каолин, атапульгит); ионно-обменные смолы (холестирамин) и др. Энтеросорбенты оказывают санирующий и детоксикационный эффекты, снижают иммуносупрессивное действие микробов, вирусов и токсинов, оказывают противоаллергическое действие. Смекта: высокая сорбирующая способность, возможность фиксировать на себе и выводить патогенные микроорганизмы и ротавирусы, их токсины и метаболиты, а также желчные кислоты, кишечные газы, непереваренные углеводы, проникать в слизистый слой кишечника и увеличивать образование защитного желеобразного слоя, улучшать его качество. Используют не только в острой фазе инфекционных диарей, но и при постинфекционных кишечных дисфункциях, а также заболеваниях пищеварительного тракта неинфекционной этиологии (гастриты, эзофагиты). Курс лечения энтеросорбентами составляет не более 5-7 дней, за исключением смекты, которая может назначаться до нескольких недель. Критерием отмены препарата является стойкая нормализация стула или его задержка в течение 2 суток. При назначении сорбентов нужно помнить, что их нельзя давать одновременно с другими лекарствами и питанием во избежание адсорбции и выведения последних из организма; этиотропная терапия: Принципы антибактериальной терапии при ОКИ. 1. Предпочтение отдавать пероральному пути введения препаратов. Парентерально использовать только при невозможности приема лекарства через рот, при частых срыгиваниях или многократной рвоте. 2. Лечение следует начинать с назначения одного АБ. Два АБ назначаются только при тяжелых, генерализованных формах ОКИ. 3. Выбор препарата производится с учетом чувствительности к нему предположительно или окончательно установленного возбудителя (по ежеквартальным бюллетеням об антибиотикограмме циркулирующих в данной местности возбудителей). 4. Наибольший эффект от АБ терапии отмечается при возможно более раннем назначении препарата. 5. До приема больным АБ необходимо взять кал для бактериологического исследования. 6. Собрать подробный аллергологический анамнез. 7. При отсутствии эффекта от проводимой этиотропной терапии в течение 2 суток от начала лечения производится смена АБ, причем для последующей терапии подбирают препараты из другой группы или с учетом чувствительности выделенного микроба к АБ. При легких формах инвазивных диарей у детей до 2 лет и при среднетяжелых у детей старше 2 лет до установления этиологии заболевания показано применение в качестве этиотропной терапии химиопрепаратов: группа нитрофуранов: фуразолидон (син.: эрцефурил, нифуроксазид), назначаемый из расчета 8-10 мг/кг веса в сутки в 3-4 приема. Препараты группы хинолонов: налидиксовая кислота (син.: налидиксин, неграм, невиграмон) из расчета 60 мг/кг веса в сутки в 3-4 приема. Препараты группы оксихинолинов: хлорхинальдол, нитроксолин (син.: 5-НОК) из расчета 5-10 мг/кг веса в сутки в 3 приема, интетрикс, который можно использовать у детей старше з лет в дозе 4-6 капсул в сутки в 3 приема. При среднетяжелых и тяжелых формах инвазивных диарей у детей до 2 лет (у детей более старшего возраста - по показаниям) назначаются АБ: полимиксина-М сульфат из расчета 100 мг/кг веса в сутки в 3-4 приема у детей в возрасте до 4 лет, от 5 до 12 лет – по 350 мг х 3-4 раза в сутки, старше 12 лет – по 500 мг х 4 раза в сутки. Аминогликозиды I поколения: гентамицин, сизомицин, бруламицин из расчета 4-6 мг/кг веса в сутки у детей до года, у детей старше года – 3 мг/ кг в сутки в 3 приема внутрь.

Ампициллин, бисептол не находят широкого применения при ОКИ из-за высокой резистентности к ним большинства штаммов патогенной кишечной микрофлоры. Ампициллин - выраженное аллергизирующее действие и нарушение биоценоза кишечника. Рифампицин, аминогликозиды III поколения (нетромицин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим и др.), карбопенемы (имипенем/циластин, меронем), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин и др.) – АБ «резерва». Курс этиотропной терапии: 3 - 7 дней. Критерип отмены: клиническое выздоровление в течение 3 дней (нормализация аппетита, стула, отсутствие болей в животе, рвоты, лихорадки, активное поведение ребенка). Через 1-2 дня после отмены этиотропной терапии – контрольный мазок или посев нативного кала. При получении отрицательного результата ребенок допускается в детский коллектив. Простагландины, индометацин в средней дозе 2мг/кг веса в сутки в 3 приема (разовая доза от 1/10 таблетки для детей до 2 лет до 1 таблетки детям 10-14 лет). Курс лечения короткий – 2-3 дня, если эффекта нет в течение суток – препарат отменяется. Другим антидиарейным средством является лоперамид (имодиум), который применяется в дозе 1 мг препарата (1/2 капсулы или таблетки) на 10 кг веса ребенка (разовая доза) 2-3 раза в сутки в течение 2 дней. Детям старше12 лет назначают лоперамид по 1 капсуле после каждого жидкого стула, но не более 8 капсул в сутки. Лоперамид не должен использоваться при инвазивных ОКИ, т.к. его применение способствует колонизации патогенной микрофлоры. После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин). При повторном выделении возбудителя и отсутствии клинических проявлений болезни - фаготерапия в возрастных дозировках, стимулирующая терапия, биологические препараты. Фаги назначают за 1-1,5 часа до еды 2 раза в день в сочетании с ректальным введением 1 раз в сутки после опорожнения кишечника, курс лечения – 5 - 7 дней. Иммунотерапия при ОКИ показана детям с отягощенным преморбидным фоном, часто болеющим, страдающим разными иммунодефицитами, при затяжном течении ОКИ, при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ. Средства, повышающие неспецифический иммунитет: метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, лизоцим, препататы эхиноцеи (эсбиритокс, иммунал, эстифан, настойка эхинацеи и др.). Из специфических иммуномодуляторов наиболее эффективен КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения). Он содержит полный набор иммуноглобулинов – Ig G (50%), Ig M и Ig A (по 25 %) и высокий титр специфических антител против целого ряда возбудителей ОКИ (шигелл, сальмонелл, эшерихий, ротавирусов, синегнойной палочки и др.). Установлена способность энтеральных иммуноглобулинов блокировать микробные клетки и тем самым предотвращать их адгезию и размножение в энтероцитах, кроме того, они увеличивают уровень гуморальных антител. Как средство иммунной терапии можно использовать иммуноглобулин нормальный человеческий из расчета 0,2 мл/кг массы тела. При длительном и массивном выделении из кала St. aureus показано назначение антистафилококкового иммуноглобулина в дозе 15 –20 АЕ/кг массы тела, вводится 1 раз в сутки, через день, на курс лечения –3 инъекции. Перед введением иммуноглобулинов необходимо уточнить аллергологический анамнез. Ферментотерапия назначается для коррекции вторичных нарушений всасывания и переваривания белков, жиров, и углеводов, возникающих на фоне ОКИ. При наличии большого количества нейтрального жира назначают ферменты поджелудочной железы: панкреатин, креон, панкреал, панзинорм. При нарушении переваривания растительной клетчатки, крахмала, мышечных волокон используют поликомпонентные ферменты: фестал, мезим-форте, оразу и др. При снижении желудочной секреции, назначают препараты, содержащие ферменты слизистой желудка: абомин, пепсин, ацидин-пепсин. Ферментные препараты назначают в дозе от ¼ до 1 таблетки (разовая доза) 2 – 3 раза в день. Противорвотные средства назначаются при упорной рвоте: церукал, мотилиум в дозе 0,5-1,5 мг/кг веса детям до 1 года и 1-2 таблетки – старше года перед едой; пипольфен по 1-2 капли 2,5% раствора в чайной ложке воды; новокаин 0,25% - 1 ложку (чайную, десертную, столовую – по возрасту). Фитотерапия назначается в периоде репарации кишечника с противовоспалительной и вяжущей целью в виде отваров ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, корок граната и др. Длительность курса лечения составляет 1 месяц, причем, каждые 10 дней травы необходимо менять. Витаминотерапия курсом 10-14 дней. Проф-ка: Сан-эпид режим в роддоме, отделен новорожд, ясли, детсад, в доме; естественное вскармливание; в очаге инфекции – заключительная дезинфекция; специфический бактериофаг и бактерийные препараты.

Соседние файлы в папке Шпоры к госэкзамену