2.Острые пневмонии (оп) у детей. Этиология. Патогенез. Патоморфология.

О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл. альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: I - доношенные дети – пневмококк, палочка Афанасьева – Пфейфера, стрепто- и стафилококки, кишечная палочка; в леч. учреждении: - стафилококк, пал. А-Пф, грам «-» флора (протей, энтеробактерии); II – вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации.

Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние: недостаточная дифференцировка ацинуса, ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния.

Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→ затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. Внедрение возбудителя вызывает раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов → спазм и парез вазомоторов, отек слизистой, ↑ отделения секрета. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др. Классификация: 1) очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная; 2) неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV). Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, t⁰, явления интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ. Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония.

3.Диф. Диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин при инфекционных заболеваниях у детей. Принципы терапии.

Ангины бывают: первичные (катаральные, фолликулярные, лакунарные); специфические (дифтерия зева, ангина Симановского-Венсана, грибковые); вторичные (при скарлатине, инфекционном мононуклеозе, герпангине, сифилисе). Первичные: ↑ t⁰, боль при глотании, ↑ л/узлов, налеты. ОАК: лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг. Специфические: Ι дифтерия зева: ↑ t⁰, интоксикация + налеты на миндалинах, тяжело снимаются, не растираются между шпателями, остаются кровяные точки, пленка тонет в воде, чернеет при обработке телуритом, нет боли в горле; ΙΙ ангина С-Венсана: (симбиоз веретенообразной палочки со спирохетой полости рта). Чаще у курильщиков, при плохом уходе за полостью рта. Характеризуется слабо выраженной интоксикацией, умеренной болью в горле, односторонний язвенно-некротический процесс (налет → язва), неприятный запах изо рта, ↑ л/узлов.

ΙΙΙ Грибковые (кандиды) – слабо выраженная интоксикация, умеренные боли в горле, незначительные боли, умеренная гиперемия, рыхлые творожистые налеты белого цвета, легко снимаются, лакированная поверхность после снятия. Вторичные: 1) скарлатина: ангина (яркая гиперемия, не переходящая на твердое небо, с первого дня заболевания, длительность 4-5 дн) + мелкоточечная сыпь по всему телу на 1-2 день заболевания, бледность носогубного треугольника, сгущение в естественных складках, затем шелушение 3-7 дн. Малиновый язык после очищения от серого налета.

2) инфекционный мононуклеоз: лихорадка, интоксикация, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, кровь (мононуклеары). Ангина с 5-7 дня, может быть катаральная, фолликулярная, лакунарная, пленчатая, налеты легко снимаются и растираются. 3) герпангина: (энтеровирусы ЭКХО, Коксаки) t⁰38-39С, интоксикация, на гиперемированной слизистой появляются пузырьки → вскрываются → эрозии, покрытые налетом. Могут быть на губах, в носу, умеренно болезненны и ↑ л/узлы. 6-7 дней. Незначительный лейкоциоз. Принципы терапии: Режим. АБ-терапия (скарлатина – пенициллины). Полоскание. Симптоматическая терапия.

Билет 3.

1. Перинатальная и неонатальная смертность. Определение. Показатели. Нозологическая структура. Пути снижения.

Неонатальный период – от рождения до 28 дней. ( ранний - от рождения до 28 дней, поздний – 7-28 дней).

Перинатальный - от 22 нед беременности до 7-го дня жизни (антенатальный – 22 нед беременности до родов; интранатальный – от нач род деятельности до рождения; ранний неонатальный.). Младенческая смертность = (умершие от 0 до 1 года / число родившихся живыми)*1000; 1999г.- 11,3‰. Структура смертности: 1.врожденные аномалии; 2. Состояния, возникшие в перинатальном периоде; 3 грипп, ОРВИ, пневмония; 4 прочие. Неонатальная смертность: = (умершие от 0 до 28 дн / число родившихся живыми)*1000;1999- 6,8‰

Ранняя неонатальная смертность = (от 0 до 7 дней / число родившихся живыми)*1000; 1999-4,8‰ Структура ранней неонатальной смертности: 1 СДР; 2 Врожденные пороки; 3 Врожденные пневмонии; 4 Внутриутробная гипоксия; 5 Инфекции, сепсис. Поздняя неонатальная смертность: = 1,6‰ Перинатальная см-ть = (мертворожденные + умершие от 0 до 7 дн / зарегистрированные новорожденные живые и мертвые)*1000; мертворождаемость = 6,0‰

Профилактика: 1) организация работы ЖК; 2) организация труда женщин; 3) развитие акушерской помощи; 4) рациональное ведение родов; 5) раннее распознавание заболеваний; 6) меры к прерыванию беременности; 7) интеграция акушерской, генетической, реанимационной неонатологии; 8) ранняя постановка на учет (до 12 нед); 9) санпросвет работа.

2. Хр пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Варианты клинического течения. (см. Б-5,6).

Хр пневмония – хронич неспецифич бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах. Этиология: - неразрешившаяся ОП, принявшая затяжное течение (6 нед. – 8мес); вследствие о. деструктивной пневмонии; инородное тело в бронхах;

на фоне метатуберкулезного сегментарного склероза.

Возбудители: гемофилюс, пневмококк, микоплазма, стрепто- и стафилококк. Патогенез: задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов. Болеют чаще всего дети раннего и дошкольного возраста. Клиника: 1) анамнез – перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение (6 нед – 8 мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией; 2) кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой; 3) потоянное по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «оральные», «трескучие»; 4) постоянное смещение средостения в «больную» сторону; 5) симптомы хронической интоксикации: общая слабость, утомляемость, астенизация, потливость, гипертрихоз, субфебрилитет, «барабанные палочки», «часовые стекла», бледность «тени» под глазами; 6) с-м ДН: нерезкий цианоз губ, носа, акроцианоз и одышка при нагрузке или в покое; 7) расширение подкожных вен на груди, спине, висках; 8) признаки гиповитаминоза: трещины в углах рта, глоссит, сухая, шершавая кожа.

Классификация: I форма: - с деформациями бронхов (без их расширения); - с бронхоэктазами; II тяжесть: определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью обострений, наличием осложнений (ДН, эмфизема, легочн. кровотечение, абсцесс, ателектазы, пиоторакс, легочное сердце, гнойные осложнения). III период: обострение, ремиссия.

Варианты клинического течения: 1) малая форма ХП (легкое течение): поражение 1-3 сегментов, деформация бронхов. Общее состояние, физич развитие, переносимость возрастных физнагрузок в период ремиссии удовлетворительное. Обострения редкие – 1-2 раза в год, протекают по пневмоническому типу или брохитическому типу. 2) брохоэктатический вариант (среднетяжелое течение): у детей с бронхэктазами, с-м хронической интоксикации, ДН, изменения в различных органах и системах.

3. Скарлатина. Диф диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив. (см. Б-1)

Скарлатина – о. инф заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Диф д-з: с первичными ангинами (катаральная, фоликуллярная, лакунарная) – т-ра, двусторонние боли при глотании, болезненность регионарных л/узлов, налеты – легко снимаются.

С дифтерией зева – плохо снимаются пленки, «капли росы», не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, высокая t⁰. Инф мононуклеоз – лихорадка, интокикация, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, кровь (мононуклеары), ангина с 5-7 дня заболевания.

Потница – у детей 1-2 года, в естественных складках на обычной коже, может быть точечной, узелковой, милиарной или гнойничковой. Стафилококковая инфекция – сыпь появляется на 3-4 день (скарлатина – 1-2 день!), возникновению сыпи предшествует возникновение гнойных очагов (фурункул и др.), может быть полиморфной, ангина ±, «малиновый язык» до возникновения сыпи. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим 5-6 дн, стол – соответственно возрасту. Пенициллин 100 тыс ЕД/кг сут 7-10 дн или эритромицин 30-40 мг/кг*сут, антиаллергич лечение, дезинтоксикация, местное лечение ангины. Профилактика: специфической нет. Срок изоляции – 3 нед. Контактные дети изолируются на 7 дн. Критерии выписки: нормальное состояние, нет клиники – на 10 сут; дошкольн и 1-2 класс ещё + 12 сут после выписки.

Билет 4.

1. Первичный и вторичный туалет новорожденного. Уход за кожей и пупочным остатком, пупочной ранкой в роддоме и в домашних условиях.

Первичный и вторичный туалет новорожденного проводится с помощью стерильного индивидуального пакета – пеленки, одеяло, катетер, пипетки, 2 зажима Кохера. Первый зажим накладывается на расстоянии 15-20 см от пупочного кольца, несколько выше – второй. Обработка 5% р-ром йода, пересекают ножницами между зажимами: 1) Профилактика гонобленнореи (по 1 кап 30% альбуцида), неск капель в половую щель. 2) Кожу обрабатывают стерильным ватным тампоном, смоченным в стерильном вазелиновом масле. 3) Пуповинный остаток обрабатывается 5% р-ром йода, на расстоянии 3-5 мм от пупочного кольца накладывают скобку Роговина, на 1,5 – 2 см от скобки перерезают, место отреза обрабатывают 5% р-ром йода или 5% KmnO₄. Далее стерильная марлевая повязка.

4) Взвешивание. 5) Измерение длины ( N – 45-53 см), 2 браслетки; окружность головы (32 –38 см), груди. Перевод ребенка в детское отделение через 2ч с момента рождения.Врачебный осмотр: 1) туалет пуповинного остатка (1 р/сут), 70% спирт, тонкая шелковая лигатура туго завязывается у пупочного кольца, затем 5% KMnO₄; 2) пеленание; 3) подмывание после каждого акта дефекации, обрабатывание естественных складок стерильным растительным маслом или вазелином, туалет глаз отдельным ватным тампоном от наружного угла к внутреннему, смоченном в р-ре KMnO₄. Дома: 1) ежедневное купание (кипяченая вода 37 С, отвар ромашки, KMnO_4, на дно ванночки – пеленку) 7 –8 мин; 2) пупочная ранка: перекись для снятия корочек, 70% спирт, 5% KMnO₄; 3) глаза - отдельными ватными шариками, смоченными в р-ре фурациллина, водн р-р хлоргексидина; 4) складки (стерильным маслом).

2. Нейротоксикоз. Определение. Патогенез. Клиника. Лечение.

Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакцич организма на инфекцию, характеризующаяся тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма, водно-электролитного равновесия.

По современным представлениям - неспецифическая стрессовая реакция на инф агент, в основе к-рой лежит генерализованное поражение терминального отдела сосудистого русла с расстройством обмена

в-в. Раздражение токсинами интерорецепторов сосудов → воспаление в сосудистой стенке → нарушение гемокоагуляции и реологии крови. Два периода: 1) период генерализованной реакции, активации симпатоадреналовой системы. Характерно развитие нейротоксикоза, токсикоза с ОПН, с коронарной недостаточностью, токсикоза с обезвоживанием; 2) период локализованных реакций – токсикоз с печеночной недостаточностью (с-м Рейя) и токсикоз с ОПН (с-м Гассера), токсико-септическое состояние.

Клиника: 1 – Прекоматозная фаза – а) ирритативная – возбуждение, беспокойство, тремор рук, гиперемия кожи, тахикардия, т-ра 39-39,5 С, соотношение между кожной и ректальной температурой не нарушены; б) сопорозная - > выражены признаки поражения ЦНС, двигательная заторможенность, лицо маскообразное, кататония, отвечает на сильные раздражители, нарушение МЦР, метаболический ацидоз, «+» с-м белого пятна. 2 – фаза Кома - а) среднемозговая кома – нет сознания, гиперрефлексия, нарушен периферический кровоток, б) стволовая – нет сознания, гипорефлексия, коллапс, в) терминальная кома - сознания нет, арефлексия, угнетение кровообращения, дыхания, анурия.

Лечение: Как о. пневмония, но на первый план инфузионная терапия, даже без симптомов интоксикации, с-мы токсикоза + угроза жизни – 30-50 мл/кг (1:1); белковые препараты, при отеке мозга и нарушении ССС не > 30-40 мл/кг + 1-3 мг/кг лазикса, при обезвоживании – 50-80 в соотношении 1:2; увеличение теплоотдачи – литическая смесь, снижение теплопродукции (аминазин, ГОМК, седуксен, наркоз и т.п.)

3. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.

Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.

Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.

Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др. Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный. Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.

Клиника. I ИП 60 - 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха - с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или ↓, нейтрофиллез, СОЭ N, ↑ АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ↑ прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, ↓ белка, ↑ γ-глобулинов, ↓ПТИ, тимоловая проба N или ↓.

Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.

Билет – 5.

1.Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания.

Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни. 4 основных аспекта значения грудного вскармливания : 1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин), ферменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – α ) доходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В₁, В₂, пантотен к-та, биотин); 2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус фактор, макрофаги, стерильность молока); 3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон); 4) эмоционально – поведенческий фактор. Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила: 1)перед кормлением грудью. 2)постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 7-10 дней. 3)к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому. 4)полужидкая, протертая пища. 5)коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш. I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес – III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6 мес. Недоношенные дети Способы: грудное, из рожка, через зонд (срыгивания, медоенная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, дефекты твердого и мягкого неба, отсутствие сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное ( рвота, плоская или «-« весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.)

Из рожка и через зонд: формула Малышевой – 14*м*n; Зайцевой 2% М_т*n; Ромеля (n +10) масса в граммах/100; на одно кормление 3*м*n – все до 14 дня жизни.

Формула Хазанова 0-2 нед 1/7 м, с 2до 4 нед – 1/6 м, с 4 нед – 1/5 м. Каллоражный метод – 10 ккал*м*n, с 10 дня 110 ккал/кг, с 14 – 120-130 ккал/кг, с 1 мес 140-150 ккал/кг. Потребность: белки 2,5 –3 г/кг, к 1 мес –3-4 г/кг, жиры – 6-7 г/кг, к мес 7-8 г/кг, углеводы – 12-14 г/кг. Детские смеси: Роболакт или Линолакт на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1.5-2 мес кмсломолочные смеси. Конторль массы тела – потенря не >1,5-2%, диурез 1 мл/кг*час. При появлении сосательного рефлекса – с рожка, к груди.