4.5. Значение углеводов в питании

Энергетическая ценность углеводов составляет 17 кДж/кг, что примерно в два раза ниже энергетической ценности липидов, и примерно равна энергетической ценности белков. Однако особенности строения и обмена углеводов обусловливают преимущественное их использование в качестве энергетического материала. В отличие от белков и липидов углеводы могут расщепляться двумя путями. То, что углеводы выполняют преимущественно энергетическую функцию, связано и со специфическими особенностями функционирования ряда органов и тканей.

Некоторые ткани, например мышечная, способны функционировать и при недостаточном обеспечении их кислородом. При отсутствии кислорода в мышечной ткани (анаэробные условия) или, точнее в условиях недостаточного количества кислорода, в ней в первую очередь сгорают углеводы. Так как они способны к быстрому распаду в анаэробных условиях с освобождением определенного количества энергии, которая дает возможность мышцам функционировать еще некоторое время в этих условиях.

В то же время нервная ткань для обеспечения энергией потребляет в основном углеводы, но окисление их протекает по аэробному пути. Дыхательный коэффициент (отношение объема выделенной углекислоты к объему поглощенного кислорода) для нервной ткани равен единице. В отличие от мышечной ткани, где одновременно протекают аэробные и анаэробные процессы окисления, нервная ткань не способна переживать длительное анаэробное состояние. Всего несколько минут недостаточного обеспечения мозга кислородом приводит к необратимым изменениям нервной ткани. Нервная ткань, как и мышечная, – один из основных потребителей углеводов, она поглощает около 20 % всего вдыхаемого кислорода, и практически весь он расходуется на окисление углеводов.

Невзирая на то, что кроме углеводов в качестве энергетического материала организмом используются липиды и белки, полное исключение углеводов из пищи (замена их липидами и белками) приводит к серьезным нарушениям обмена веществ в организме.

При расщеплении углеводов образуется ряд соединений, являющихся составными элементами, необходимыми для распада липидов и белков. При их отсутствии распад жиров затрудняется, начинают накапливаться продукты неполного их окисления. Окисляясь, углеводы создают условия для окисления жиров и белков. Таким образом, нормальное полное окисление липидов и белков возможно лишь на фоне некоторого хотя бы минимального уровня распада углеводов.

Из изложенного следует, что углеводы принимают непосредственное участие в формировании ряда важнейших структурных элементов клеток и тканей, так же как белки и липиды. Биосинтез углеводов из других пищевых компонентов в животных тканях весьма ограничен.

Нарушения углеводного обмена, прежде всего, вызывается нарушением функций ряда желез внутренней секреции. Одно из таких заболеваний – диабет – связано с недостаточностью функции поджелудочной железы и, в частности, недостаточным образованием этой железой гормона инсулина.

Инсулин выполняет в организме важную роль регулятора обмена углеводов. При недостатке инсулина увеличивается содержание сахара (глюкозы) в крови, которое может превысить его нормальное содержание (60…100 мг %) в несколько раз. Когда содержание глюкозы в крови превысит 150…180 мг % (почечный порог), глюкоза начинает выделяться с мочой. Увеличение количества глюкозы в крови создает угрозу сдвига осмотического давления. Возникает чувство жажды, которое устраняется введением в организм повышенного количества жидкости, для выравнивания осмотического давления. Соответственно увеличивается выделение мочи, а с ней и избыточного количества глюкозы. При диабете возрастает скорость окисления жирных кислот, и одновременно с этим замедляется их биосинтез. В крови накапливаются ацетоновые тела, вызывающие сдвиг величины рН крови в кислую сторону. Если не принять эффективных и срочных мер, наступает состояние диабетической комы, характеризующееся резким расстройством важнейших функций организма (дыхание, сердечная деятельность), что нередко заканчивается его гибелью.

Комплекс наступающих при диабете расстройств возникает вследствие того, что при отсутствии или недостатке в тканях инсулина нарушается нормальная проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе. Кроме того, замедляется также биосинтез в клетках фермента гексокиназы, которая катализирует реакцию фосфолирования глюкозы. В результате задерживается окисление глюкозы. Обеспечение организма энергией, уменьшается вследствие пониженного сгорания углеводов, которое пополняется за счет усиления процесса сгорания жирных кислот, но этот процесс не беспределен.

Детальный механизм развития некоторых нарушений обмена углеводов при диабете пока не раскрыт. Ясно, однако, что полное излечение диабета возможно только путем введения в организм инсулина. Важную роль при этом может сыграть и социальное питание больных, в частности, ограниченное введение в организм углеводов.

Нарушение обмена углеводов наступает и при расстройствах функций других желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников). Диетическое питание в ряде случаев является эффективным способом лечения этих заболеваний. При некоторых формах гипофункции щитовидной железы достаточно, например, назначение в пищу больных небольших количеств йода.

Выраженные нарушения обмена углеводов возникает при недостаточном поступлении в организм тиамина (витамина В₁). Этот витамин является источником образования в организме кофермента кокарбоксиллазы, участвующей в ферментативных реакциях окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. При недостаточном потреблении витамина В₁ замедляются превращения пировиноградной кислоты и окисление углеводов в целом. Особенно чувствительна к изменениям такого рода нервная ткань. Результатом этого авитаминоза является возникновения заболевания бери-бери, характеризующегося рядом нарушений функций нервной системы. Единственный эффективный способ лечения этой болезни – назначение больным пищи, богатой тиамином.

Существует целая группа заболеваний, вызываемых нарушением структуры образующегося в печени и мышцах гликогена. Возникающие при этом нарушения связаны с недостаточным содержанием в этих тканях ферментов, катализирующих реакции превращения гликогена. Диагностика этих заболеваний основана на определении активности ферментов обмена гликогена. Больному назначается соответствующая диета.