5 Клинических признаков:

• диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

• выраженная утомляемость ног;

• нестабильная и неполная эрекция;

• отсутствие трофических расстройств;

• бледность голеней и стоп, не исчезающая даже в вертикальном положении больного.

Этиология.

По этиологии поражения окклюзии брюшной аорты делятся на:

• приобретенные (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбангиит)

• врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия).

По виду поражения различают окклюзии, т.е. полную непроходимость аорты и стенотические поражения.

Л.В.Покровский выделяет следующие типы окклюзии брюшной аорты в зависимости от их локализации:

• низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии);

• средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);

• высокая окклюзия (ниже уровня почечных артерий или в пределах 2 см дистальнее).

Различают:

• стенотические поражения брюшной аорты с односторонним поражением подвздошных артерий

• поражение бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий.

Возраст больных синдромом Лериша 40-60 лет. Чаще болеют мужчины.

Патологическая анатомия. Поражение атеросклерозом наиболее выражено в области бифуркации аорты и подвздошных артерий. Патологические изменения в аортоподвздошном сегменте имеют типичную картину: атеросклеротическая бляшка чаще локализуется по задней стенке аорты и подвздошных артерий, иногда в виде широкой ленты. Поражение подвздошных артерий наиболее выражено в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто процесс начинается в этой области. Для атеросклероза данной локализации характерны частый кальциноз и пристеночный тромбоз. Пласты фибрина располагаются по всей окружности аорты.

У больных неспецифическим аортоартериитом с поражением бифуркации аорты, вокруг аорты имеется выраженный процесс с резким утолщением всей стенки аорты, особенно медии и адвентиции.

У больных облитерирующим тромбангиитом процесс чаще локализуется в наружной подвздошной артерии. Макроскопически определяется уменьшение диаметра артерии с утолщением ее стенок вплоть до облитерации.

Патологическая физиология. Изменения характера кровообращения у больных с синдромом Лериша наступают при стенозе 60— 70 %. Скорость кровотока сначала растет, а затем постепенно падает, что приводит к развитию окклюзии сосуда. Компенсация кровообращения происходит за счет коллатерального кровотока, который осуществляется несколькими путями:

• системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной артерией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;

• анастомозами между подвздошными и бедренными артериями (ветви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);

• системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;

• системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в нижнюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней брыжеечной артерии;

• при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение может осуществляться за счет анастомозов между обеими внутренними подвздошными артериями;

• анастомозами между подключичными и бедренными артериями (верхних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Клиническая картина

Симптомы:

зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей

боль в икроножных мышцах при ходьбе - симптом перемежающейся хромоты

• При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра (чаще задней и латеральной поверхности) - высокая перемежающаяся хромота.

• В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты сводится к болезненным ощущениям в виде потягивания в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Часто эти боли трактуются как проявление пояснично-крестцового радикулита или воспаления седалищного нерва.

• Симптомы ишемии мышц тазового дна —перемежающаяся хромота сфинктера (больные не могут удерживать газы).

• боль в животе при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу или в гору. В покое боль исчезает. Ее возникновение связано с ишемией кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосудов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную артерию (синдром обкрадывания мезентериального кровообращения)

• импотенция, обусловленная непроходимостью ветвей внутренней подвздошной артерии

• изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия).

Классификация Фонтена— Покровского:

• При I степени боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, при ходьбе на расстояние больше 1 км.

• При II степени ишемии боль возникает при ходьбе на меньшее расстояние. Критерий - расстояние протяженностью 200 м.

• IIА степень ишемии- больной может обычным шагом (не медленно) пройти 200 м, не отмечая появления боли

• IIБ степень ишемии - боль при нор­мальной ходьбе возникает раньше, чем будет пройдено 200 м.

• III степень ишемии - боль появляется в покое и при ходьбе до 25 м

• IV степень ишемии - возникновение язвенно-некротических изменений тканей стопы и голени.

При пальпации отмечается отсутствие или ослабление пульсации артерии под паховой складкой и на всех сегментах конечности. При аускультации выслушивается систолический шум над брюшной аортой, подвздошными и (или) бедренными артериями. Шум чаше выслушивается над стенозированной артерией, при окклюзии шум может отсутствовать.

При поражении брюшной аорты АД на нижних конечностях пальпаторно может не определяться.

Ультразвуковая допплерография позволяет установить характер кровотока (магистральный, магистрально- измененный или коллатеральный) и определить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — отношение систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

Степень ишемии	ЛПИ
II	0,7
III	0,5
IV	0,3 и ниже

Дуплексное сканирование - оценивает степень и характер стенотического процесса.

Аортография выполняется по Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную артерию) или путем высокой транслюмбальной пункции. Аортография позволяет оценить состояние дистального артериального и коллатериального русла, определить точную локализацию и протяженность окклюзируюшего процесса.

Лечение

Консервативное лечение показано при I и IIА степенях ишемии.

Дезагрегационная терапия : ацетилсалициловая кислота, тиклид или плавикс. У больных с IIА типом гиперлипидемией (гиперхолестеринемия) и IIБ типом (гиперхолестеринемия в сочетании с гипертриглицеридемией) лечение следует начинать с назначения соответствующей диеты (ограничение потребления животных жиров, преимущественное использование продуктов растительного происхождения, рыбы, нежирных молочных продуктов). При неэффективности соответствующей диеты (которая должна проводиться не менее 2 мес), когда уровень общего холестерина остается выше 240 мг/дл, а холестерина липопротеидов низкой плотности — выше 160 мг/дл, целесообразно использование медикаментозной терапии. При IIА типе гиперлипидемий применяют препараты группы статинов (зокор, липостат, лескол), при IIБ типе - фибраты третьего поколения (липанор, безалип, фенофибрат). При недостаточной эффективности проводят терапию комбинацией фибратов и статинов. Принцип гиполипидемической терапии следующий: доза препарата должна быть минимальной, но достаточной для достижения эффекта.

Рекомендуется санаторно- курортное лечение, включающее ЛФК, дозированную ходьбу (терренкур).

Хирургическое лечение показано при IIБ, III и IV степен ишемии.

Противопоказаниями к оперативному лечению служат инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности.

Возраст и сопутствующие заболевания не являются противопоказаниями.

Техника операций

Протезирование аорты. После системной гепаринизации при низкой и средней окклюзии аорту выделяют, пережимают и пересекают выше места окклюзии. Окклюзированный сегмент аорты не удаляют, а прошивают. Накладывают анастомоз по типу конец в конец между аортой и основной браншей бифуркационного протеза.

Аортобедренное шунтирование. Методом шунтирования анастомоз между протезом и аортой накладывают по типу «конец в бок».

Экстраанатомические реконструкции при окклюзии аортоподвздошного сегмента выполняют при крайне тяжелом состоянии больного, при инфекции аортобедренного трансплантата, при невозможности выполнения тромбэктомии из браншей протеза при реокклюзиях. По определенным показаниям применяют подмышечно-бедренное, торакобедренное и шунтирование через foramen obturatorium. Из экстраанатомических вмешательств при первичном одностороннем поражении подвздошных артерий чаще применяют бедренно-бедренное или подвздошно-бедренное перекрестное шунтирование. Для этого обе бедренные артерии обнажают в верхней трети, формируют тоннель над лоном, накладывают анастомоз по типу конец протеза в бок артерии — донора. Возможно наложение С-образного шунта, т. е. анастомозы на обеих конечностях накладывают на одном уровне. Носок анастомозов на обеих сторонах расположен дистально, а дуга протеза выгнута кверху.

Второй вариант перекрестного шунта — S-образный шунт. Проксимальный анастомоз накладывают выше дистального, носок анастомоза на здоровой артерии располагают проксимально, а на стороне поражения — дистально. Шунт принимает S-образный вид.

Предпочтительнее использование армированных трансплантатов.

Профундопластика. Пластику глубокой артерии бедра (профундопластика) выполняют в сочетании с аортобедренным или подвздошно-бедренным шунтированием. Изолированное вмешательство на глубокой артерии бедра показано больным с окклюзией бедренно-подколенного сегмента и отсутствием дистального русла при наличии гемодинамически значимого стеноза глубокой артерии бедра.

Создание общего соустья. Эту методику используют при проходимой поверхностной бедренной артерии и наличии короткого стеноза в устье глубокой артерии бедра. Рассекают смежные стенки поверхностной и глубокой артерий бедра. После эндартерэктомии сшивают заднюю стенку новой бифуркации бедренной артерии. Возможно сшивание передней стенки глубокой и поверхностной бедренных артерий.

№39. Ишемическая диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения артериального, микроциркуляторного русла и периферической нервной системы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Формы синдрома диабетической стопы:

1. Невропатическая инфицированная стопа - длительный диабетический анамнез, другие поздние осложнения диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

2. Ишемическая гангренозная стопа - выраженный болевой синдромом, бледность кожных покровов и снижение их температуры, отсутствие пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию сопутствуют артериальная гипертензия и дислипидемия.

3. Смешанная форма (нейроишемическая).

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия морфологически делится на:

• макроангиопатию (артерии и артериолы)

• микроангиопатию (капилляры)

Некроз кожи обусловлен изменениями в микроциркуляторном русле, хотя проведение реконструктивной коррекции артериального кровотока приводит к заживлению мягких тканей и восстановлению дефектов кожи. Гангрена может развивиться при сохраненной пульсации артерий стопы, когда причиной гангрены служат нейропатия и микроангиопатия.

Таблица 1. Различия атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом и у лиц без диабета

Клиническая картина	При диабете	Без диабета
Развитие	Быстрое	Медленное
Возраст, годы	<50	>50
Пол (м/ж)	2/1	30/1
Окклюзия	Мультисегментарная	Моносегментарная
Сосуды, расположенные рядом с местом окклюзии	Вовлекаются	Не вовлекаются
Симметричность поражения	Двустороннее	Одностороннее
Вовлекаемые сосуды	Берцовые, артерии стопы, артериолы	Аорта, подвздошные. бедренные артерии
Гангрена	Отдельных участков стопы и пальцев	Обширных участков

При сахарном диабете имеются функциональные расстройства микрониркуляторного русла, но они обратимы в ранние сроки от момента развития заболевания и необратимы при длительном его течении. Эти изменения включают повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности, нарушение ауторегуляторной функции. Микроангиопатия сама по себе не может стать причиной образования язвенного дефекта стопы. Формирование изменений, приводящих к образованию язв и некрозу мягких тканей, обусловливается нарушением макроциркуляции. Микроциркуляторные нарушения в свою очередь являются следствием сочетанного воздействия микро- и/или макроангиопатии.

Факторы риска:

• артериальная гипертензия

• сахар­ный диабет

• курение

• нарушения липидного обмена

• высокое содер­жание фибриногена

• повышение содержания гомоцистеина в плаз­ме

• гиподинамия

• нерациональное питание.

Диабетическая стопа — это симптомокомплекс, включающий признаки нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями.

Нейропатическая диабетическая стопа —ведущими являются симптомы нейропатии стопы. Пульсация на артериях стопы сохранена, первой (раньше глубокой чувствительности) исчезает поверхностная чувствительность

При ишемической диабетической стопе ведущие признаки диабетической ангиопатии. макроизменения с поражением магистральных артерий нижних конечностей. Пульсация сосудов на стопе отсутствует, первой снижается глубокая чувствительность.

Клиническая картина.

• «низкая» перемежающаяся хромота

• явления критической ишемии - боли в покое и язвенно-некротические поражения, что соответствует III и IV степени нарушения кровообращения конечности по классификации Покровского

• Наличие сопутствующей диабетической нейропатии снижает болевую чувствительность. Ранние признаки критической ишемии отсутствуют, поэтому первичное обращение пациентов происходит уже при наличии язвенно-некротических поражений.

• При клиническом осмотре с ишемической диабетической стопой: дистрофические изменения кожи дистальных отделов конечности (выпадение волос, признаки гиперкератоза и разрастания ногтевых пластинок), изменение окраски кожных покровов — бледность, цианоз. При пальпации отмечается снижение температуры кожных покровов пораженной конечности по сравнению с непораженной. Определяют и сравнивают пульсацию артерий на симметричных уровнях конечностей.

Диагностика.

В первую группу включены методы исследований, направленные на оценку общего состояния больного сахарным диабетом: оценка тяжести диабета и характера патологических изменений сердца и почек.

Инструментальные методы исследования делят на:

• Амбулаторные: биохимический анализ крови (сахар; суточный профиль сахара; мочевина; креатинин); ЭКГ; рентгенографию пораженной стопы в двух проекциях; посев с гнойно-некротической поверхности стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение сегментарного артериального давления на стандартных уровнях нижних конечностей со спектральным анализом допплеровского сигнала

• Стационарные - направлены на уточнение степени тяжести сахарного диабета, установление скрытой или определение тяжести уже существующей коронарной и/или почечной недостаточности.

• биохимический анализ крови: + протромбиновое время: фибриноген; тромбоциты крови; электролиты;

• ЭКГ с нагрузочными тестами;

• ЧПЭС (чреспищеводная электростимуляция сердца) - выявление скрытой коронарной недостаточности с определением коронарного резерва;

• рентгенографию грудной клетки:

• рентгенографию пораженной стопы в двух проекциях;

• посев с гнойно-некротической поверхности стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Вторую группу исследований составляют методы, оценивающие степень изменения сосудистого русла пораженной конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения конечности.

Исследования, выполняемые с целью выявления макроизменений сосудистого русла:

• измерение артериального давления в пальцах стопы (существенный показатель макрогемодинамики при выраженном кальцинозе берцовых артерий);

• измерение сегментарного артериального давления на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (не всегда информативен из-за кальциноза берцовых артерий);

• спектральный анализ допплеровского сигнала и магистратьных артерий пораженной конечности;

• определение линейной скорости кровотока по магистральным артериям как пораженной, так и контралатеральной конечности;

• рентгеноконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей с фармакологической пробой;

• дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (частое сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений). Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы:

• транскутанное определение напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа (важными являются значение базального уровня кислорода и его ортостатический прирост);

• компьютерную видеокапилляроскопию;

• лазерную допплеровскую флоумстрию.

Все исследования проводят на фоне консервативной терапии. Если возможно консервативное лечение диабетических больных, ангиография может быть отсрочена на 2—4 нед. За это время нейропатические язвы у диабетических больных могут быть излечены консервативными методами.

Консервативное лечение, задачи:

• компенсация сахарного диабета — обязательная нормализация углеводного обмена со снижением уровня гликемии и устранением метаболических расстройств;

• купирование явлений критической ишемии стопы;

• улучшение микроциркуляции в пораженной конечности:

• лечение инфекционных осложнений — определение вида и чувствительности флоры к антибактериальным препаратам.

Стандартную консервативную терапию — комбинацию реологических растворов (реополиглюкин. реомакродекс — не на глюкозе) с дезагрегантами (курантил, трентал). Курс лечения 7— 10 дней. Объем инфузии должен быть 200—250 мл; введение растворов медленное, возможно применение диуретиков. После улучшения переход на таблетированные препараты.

Оперативное лечение.

Показания к оперативному лечению:

• неэффективность консервативной терапии, сохранение или прогрессирование критической ишемии;

• возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции по состоянию сосудов.

Противопоказания:

• острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 3 мес;

• недостаточность кровообращения конечности III—IV степени.

Ни возраст больного, ни наличие сопутствующих заболеваний сами по себе не являются противопоказаниями к реконструктивной сосудистой операции.

Транслюминальная ангиопластика -при наличии у больного стеноза подвздошных артерий . Противопоказание: выраженный кальциноз в месте стеноза.

Шунтирующие операции, аортобедренные реконструкции, бедренно-подколенные реконструкции— по типу конец в бок, а при окклюзии поверхностной бедренной артерии ее резецируют в устье, при этом формируют косой длинный анастомоз по типу конец в конец.

При сохранении на голени одной берцовой артерии в качестве пластического материала используют аутовену по методике in situ.

Реверсированную аутовену используют при бедренно-подколенных реконструкциях выше и ниже шели коленного сустава. При невозможности использовать аутовену альтернативной заменой является протез из политетрафторэтилена (ПТФЭ).

Если на голени поражена одна из большеберцовых артерий, при использовании протеза желательно сформировать артериовенозную фистулу по типу бок в бок на уровне лодыжки.

№40. Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь).

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — патологи­ческий симптомокомплекс, характеризующийся той или иной степенью нарушения венозного оттока.

Классификация заболеваний венозной системы

Система верхней полой вены

1. Врожденные заболевания (ангиодисплазии)

2. Травматические повреждения

3. Окклюзия:

• Синдром верхней полой вены

• Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера)

Синдром нижней полой вены (Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей)

1.Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей (варикозная болезнь нижних конечностей)

2.Острый тромбофлебит

1. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

2. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

• ТЭЛА

• Венозная гангрена (синяя флегмазия)

3.Посттромбофлебитический синдром

1. Поверхностные вены нижних конечностей

2. Глубокие вены нижних конечностей

4.Врожденные заболевания (ангиодисплазии)

5.Травматические повреждения

СЕАР-классификацня.

I.    Клиническая классификация

Стадии (классы):

• 1-телеангиэктазии или ретикулярные вены

• 2-варикозно-расширенные вены.

• 3-отек голени

• 4-кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)

• 5-указанные кожные изменения и зажившая язва

• 6-указанные кожные изменения и незажившая язва

Бессимптомное течение (А), симптоматическое течение (S)

II.    Этиологическая классификация.

• Врожденное заболевание — Е_с (congenital).

• Первичное заболевание — Е_Р (primary).

• Вторичная причина заболевания — Eg (secondary) — посттромботическая, постравматическая и др.

III.    Анатомическая классификация

Сегмент:

Поверхностные вены (At)

Глубокие вены (A_D)

Перфорантные вены (А_Р).

IV.    Патофизиология рефлюкса.

Рефлюкс — Pr.

Окклюзия — Pо.

Рефлюкс и окклюзия — P_{R 0}.

V.    Оценка клинической симптоматики (подсчет баллов).

VI.    Шкала снижения трудоспособности.

Формы варикозной болезни:

• I — внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

• II — сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

• III — распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

• IV — варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности:

• 0 — отсутствует;

• 1 — синдром тяжелых ног;

• 2 — преходящий отек;

• 3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

• 4 — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Особенности венозного оттока из нижних конечностей

Важнейший фактор венозного возврата —деятельность мышечно-венозной помпы (скелетные мышцы участвуют в осуществлении продвижения крови по венозному руслу). Мышечно-венозная помпа состоит из отдельных единиц, каждая из которых включает миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, связанный через перфорант с соответствующим уча­стком поверхностной венозной системы. При сокращении мышц происходит повышение давления в глубокой вене (в поверхностной вене-меньше), и продвижению крови центрипетально. Обратно­му движению потока препятствуют клапаны. При мышечном расслаблении давление в венах падает. В определённый момент давление в глубокой вене становится меньше, чем в поверх­ностной, кровь в глубокий венозный сегмент поступает из нижележащего участка и из подкожных сосудов по коммуникантным венам. Происходит «выдаивание» крови из венозного сегмента и поступательное продвижение её вверх. По локализации мышечно-венозную помпу разделяют на помпу стопы, голени, бедра и брюшной стенки.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание, выражающееся в удлинении и узловой деформации вен с увеличением их просвета.

Этиология

Факторы риска: наследственность, гормональный дисбаланс при беременности, в климактерическом периоде, ожирение, заболевания, сопровождающиеся частым повышением внутрибрюшного давления, длительная ортостатическая нагрузка, нарушение функции кишечника.

Патогенез.