4 Стадии рака легкого:

• I стадия - ограниченная опухоль диаметром 5 см, не выходящая за пределы легкого и не имеющая признаков метастазирования

• II стадия - опухоль размером более 5 см в диаметре, но не прорастает в висцеральную плевру. Имеются одиночные метастазы в л/узлы корня легкого

• III стадия - опухоль выходит за пределы легкого и врастает в один или несколько соседних органов (перикард, сосуды средостения, грудную стенку, диафрагму), возможны множественные метастазы в корне легкого или одиночные метастазы в л/узлы средостения

• IV стадия - опухоль прорастает на значительном протяжении один или несколько соседних органов, возможны метастазы в л/узлы средостения или отдаленные метастазы

Клиническая картина:

Центральный рак легкого:

• кашель,

• кровохарканье,

• повышение температуры тела и одышка (гиповентиляция или ателектаз),

• лихорадка и продуктивный кашель ( параканкрозный пневмонит).

Периферический рак легкого:

• боль в груди,

• кашель,

• одышка,

• клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли).

Паранеопластические синдромы связаны с тем, что опухолевые клетки способны вырабатывать различные биологически активные вещества, гормоны, антигены, способные вызвать соответствующие гормональные или аутоиммунные реакции в различных органах и тканях.

Диагностика

Методы первичной диагностики (рекомендованные для всех пациентов)

1. Полное клиническое обследование: физикальный осмотр, анализ крови (включая электролиты, кальций, альбумин, щелочную фосфатазу, AСT, AЛT, билирубин, креатинин).

2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - основной в диагностике РЛ.

3. Бронхологическое исследование - позволяет диагностировать локализацию опухоли при центральной форме РЛ, верифицировать диагноз.

4. Трансторакальная пункция опухоли ( в случае периферического рака).

5. Патоморфологическое подтверждение злокачественности

Уточняющие методы диагностики ( рекомендованные для пациентов, которым необходимо хирургическое или лучевое лечение)

1. КТ грудной клетки и надпочечников - стандартный метод исследования больных с локализованными поражениями легких.

2. УЗИ органов брюшной полости и грудной клетки.

3. Сканирование костей скелета.

4. Рентгенография костей скелета.

5. КТ или МРТ головного мозга.

6. Функциональное исследование легких и сердца.

7. Медиастиноскопия, медиастинотомия, торакоскопия, торакотомия.

Трансторакальная биопсия –инвазивный метод который применяют для верификации периферических образований

Спиральная томография позволяет определить степень распространения опухоли, оценить функциональные возможности пациента и тем самым выбрать оптимальную для него тактику лечения.

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) для дифференциальной диагностики внутригрудных злокачественных опухолей и для выявления метастазов. В основе этого метода лежит оценка клеточного метаболизма. Внутривенно вводят радиофармакологический препарат, который чувствителен к усиленному метаболизму глюкозы в раковых клетках и на сканах образует светлые пятна. Раковые клетки могут быть распознаны в лимфатических узлах диаметром менее 1 см. Информативность ПЭТ увеличивается при ее сочетании с КТ и создании совмещенных изображений.

Лечение

При немелкоклеточном PЛ I—II стадии основной метод лече­ния — хирургический. Дополнительная лучевая и химиотерапия не приводят к увеличению продолжительности жизни пациентов. Основной вид оперативного вмешательства — лобэктомйя (билобэктомия) с лимфаденэктомией. Реже применяют пневмонэктомию. При распространении опухоли на устье долево­го бронха и невозможности выполнить типичную лобэктомию осу­ществляют лобэктомию с циркулярной резекцией соседних брон­хов и формированием межбронхиального анастомоза. У больных с низкими функциональными резервами возможно выполнение атипичной резекции легких с последующей лучевой терапией или химиотерапией. При функциональной непереносимости операции проводят лучевую или химиотерпию.

При немелкоклеточном PЛ III стадии применяют комбиниро­ванное лечение — оперативное вмешательство в объеме пневмонэктомии с широкой лимфаденэктомией и пред- или послеопера­ционной (обычно) лучевой или химиотерапией.

При IV стадии немелкоклеточного рака легкого основной метод лечения — полихимиотерапия.

Мелкоклеточный PJI характеризуется агрессивным течением с быстрой генерализацией заболевания и обширным метастазированием. Применяют различ­ные схемы химиотерапии. Комбинированное лечение (лобэктомия с химиотерапией) мелкоклеточного РЛ I—II стадии оправдано и способно улучшить результаты лечения пациентов.

Основным методом лечения мелкоклеточного рака легкого III—IV стадии является полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией.

Профилактика

• Первичной (онко-гигиенической, иммунобиологической, законадательно-правовой) профилактикой является система государственных и медицинских мероприятий, направленных на устранение или резкое уменьшение воздействия на организм веществ и факторов, признаваемых в настоящее время канцерогенными и играющих значительную роль в возникновении и развитии злокачественного процесса. Основной целью гигиенической профилактики рака лёгкого является борьба с загрязнением вдыхаемого воздуха или хотя бы уменьшение степени его загрязнения, борьба с производственными (профессиональными) вредностями и крайне вредной привычкой — курением табака.

• Вторичная, или медицинская, профилактика предусматривает планово-организационную систему обследования (диспансеризацию) населения с целью выявления, учёта и лечения фоновых процессов и предопухолевых заболеваний лёгких — факторов повышенного риска рака лёгкого. Диспансерное наблюдение с периодическим обследованием этого контингента больных направлено одновременно на выявление истинно ранних форм рака лёгкого, лечение которых даёт хорошие результаты.

№ 23. Опухоли и кисты средостения

Средостение разделяют двумя вертикальными и двумя горизонтальными плоскостями на 9 отделов, включающих три отдела (передний, средний, задний) и 3 этажа (верхний, средний, нижний).

На боковой рентгенограмме граница между передним и средним отделами проходит через грудино-ключичный сустав, между средним и задним отделами — по задней стенке трахеи. Верхняя горизонтальная плоскость проходит через V грудной позвонок, нижняя — через VIII грудной позвонок.

Средостение при описании локализации опухолей делят на 3 отдела: переднее (передне-верхнее, или преваскулярное), среднее (висцеральное), заднее (паравертебральное).

Основные черты патологии.

Развитие опухоли или кисты в средостении среди ряда важных органов и тканей, в ограниченном пространстве, приводит к сдавлению, смещению элементов средостения, создавая риск для жизни больных.

Опухоли могут исходить из самих органов, расположенных между органами тканей, а также тканей, являющихся стенками средостения, смещенных в средостение.

Кисты являются следствием патологических процессов и пороков развития с формированием полостей.

Классификация

Классификация по источнику происхождения новообразований средостения:

1) первичные новообразования средостения, развившиеся из тканей, присущих медиастинальному пространству, или смещенных в него при нарушениях эмбриогенеза;

2) вторичные новообразования средостения из тканей и органов, расположенных вне средостения, но метастазирующих, прорастающих в него;

3) опухоли органов средостения (пищевода, трахеи, перикарда, грудного лимфатического протока);

4) опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафрагмы);

5) псевдоопухолевые заболевания (туберкулез лимфоузлов, паразитарные кисты, аневризмы и пороки развития сосудов);

6) первичные новообразования средостения из тканей, расположение в средостении которых обусловлено эмбриогенетически или является следствием смещения тканей в средостение.

Первичные новообразования средостения гистогенетически можно разделить на 3 группы:

1. Опухоли, возникающие из тканей, типичных для средостения:

• неврогенные (клеток ганглиев, оболочек нервов, параганглионарные);

• производные мезенхимомы (волокнистой соединительной ткани, жировой, мышечной, лимфоретикулярной ткани, сосудов).

2. Опухоли, развившиеся из тканей, смещенных в средостение при нарушении эмбриогенеза:

• из зачатков щитовидной и паращитовидной желез (аденома, рак);

• из мультипотентных клеток (тератома, хорионэпителиома, семинома).

3. Опухоли вилочковой железы (кисты, гиперплазия, тимома, лимфогранулематоз тимуса).

Первичные новообразования средостения.

1. Нейрогенные опухоли: шваннома; нейрофиброма; ганглионеврома;

2. Кисты:

• бронхогенные;

• развившиеся в результате удвоения кишечного зачатка (дупликационные);

• мезотелиальные (плевроперикардиальные);

• нейроэнтеральные;

• неклассифицируемые.

3. Новообразования вилочковой железы: тимома; киста; карцинома; тимолипома.

4. Лимфомы: лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы: первичная медиастинальная лимфома из В-клеток

5. Герминогенные опухоли: доброкачественные (эпидермоидная киста; дермоидная киста; зрелая тератома); злокачественные (семинома).

6. Мезенхимальные опухоли: липома/липосаркома; фиброма/фибросаркома

7. Эндокринная патология: эктопия паращитовидной железы

8. Другие: гигантская гиперплазия лимфоузлов (болезнь Кастельмана); гранулема.

Вторичные новообразования - образуются из тканей вне средостения (щитовидная железа, кости, легкие). Эти новообразования мигрируют, прорастают или метастазируют в средостение.

Клинические симптомы зависят от локализации, размеров, злокачественности, скорости роста, соотношения с окружающими анатомическими образованиями.

Частыми доброкачественными образованиями средостения являются кисты.

Симптомы злокачественных опухолей: кашель, одышка, боли в грудной клетке, дисфагия. Чаще всего представлены метастазами различных опухолей (рака легкого, молочной железы, почки, желудка, щитовидной железы). В верхних отделах средостения в поздних стадиях развития злокачественных новообразований находят метастазы всех опухолей головы и шеи, а также любых опухолей, расположенных ниже ключицы и ниже грудины, чаще слева.

Если эти явления обусловлены быстро растущей опухолью, то требуется симптоматическое специальное противоопухолевое лечение - с использованием химиопрепаратов или облучение.

Рентгенологическое обследование при подозрении на опухоль средостения включает рентгенотомографию, пневмомедиастинографию, КТ, ангиографию. При МРТ отчетливо прослеживаются магистральные сосуды, трахея, бронхи, выявляется сосудистый компонент самой опухоли.

Доброкачественные новообразования подвергаются хирургическому лечению. Радикальное удаление приводит к выздоровлению, однако при инвазивных вариантах тимом проводится комбинированное лечение. Результаты хирургического лечения зависят от степени зрелости опухоли. Доброкачественные образования после радикального лечения не рецидивируют.

Хирургические вмешательства являются обязательным компонентом лечения, химио- и лучевое лечение используют в зависимости от морфологической структуры опухоли.

Диагностика

В клинике опухолей и кист средостения можно выделить два периода:

1. скрытый (бессимптомный) - обнаруживают при случайном или профилактическом рентгенологическом исследовании

2. выраженных клинических проявлений

• начальные клинические проявления - боль в грудной клетке, затруднение дыхания, кашель, лихорадка субфебрильная постоянная или перемежающаяся фебрильная

• местные симптомы - болевой синдром, синдром компрессии органов и тканей средостения, признаки воспалительных, деструктивных, геморрагических осложнений.;

• системные проявления патологии, включающие и внемедиастинальные локальные признаки;

• ассоциированные клинические синдромы;

• специфические симптомы, обусловленные биологически активными продуктами опухолей.

Характерным для опухолей и кист средостения является синдром компрессии органов средостения, он включает в себя:

• синдром сдавления верхней полой вены, развивающийся вследствие компрессии плечеголовных и верхней полой вен ;

• синдром сдавления пищевода;

• симптомы сдавления нервов, спинного мозга;

• симптомы компрессии и дислокации сердца.

Синдром сдавления верхней полой вены. Симптомы: шум и тяжесть в голове; боль в груди, одышка; цианоз верхней части тела; отек верхней половины тела, лица и верхних конечностей; расширение и напряжение вен шеи и верхних конечностей, усиление рисунка подкожных вен грудной стенки, высокое давление в системе верхней полой вены; носовые, пищеводные, легочные (трахеальные) кровотечения. Более выражен в горизонтальном положении, ослабевает в вертикальном.

Компрессия дыхательных путей - кашель, одышка, кровохарканье, дыхательной недостаточностью.

Сдавление опухолями и кистами средостения пищевода приводит к дисфагии, регургитации, выраженной потере массы тела.

Компрессия и дислокация сердца - возможна тахикардия, нарушение сердечного ритма.

Сдавление легочной артерии - систолический шум над ней, расширение правого желудочка, эпигастральная пульсация

Сдавление или прорастание возвратных гортанных нервов дисфагия, дисфункция надгортанника, поперхивание, аспирация.

Компрессия блуждающих нервов приступы кашля и бронхоспазм

Сдавление симпатического нервного ствола анофтальм (синдром Горнера), нарушение потоотделения, изменение местной температуры и дермографизм.

Повреждение диафрагмальных нервов - релаксация диафрагмы.

Сдавление спинного мозга -нарушение функции спинного мозга.

Миастенический синдром - мышечная слабость (вялый и сонливый вид, полуопущенные веки, затрудненное глотание).

№24 Острый и хронический медиастинит

Средостение разделяют двумя вертикальными и двумя горизонтальными плоскостями на 9 отделов, включающих три отдела (передний, средний, задний) и 3 этажа (верхний, средний, нижний).

Медиастинит – асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средостения с острым или хроническим течением.

Медиастинит разделяют на:

• Верхний / нижний.

• Передний / средний / задний

Тотальный медиастинит – с поражением всех отделов средостения.

Этиология

Медиастинит бывает:

• Септическим – спровоцированным инфекционным агентом:

• грамположительные кокки;

• эпидермальный стафилококк;

• золостистый стафилококк.

• Асептическим (неинфекционным)

Из-за нарушения целостности тканей Инфекция может проникать в структуры средостения. Это происходит при:

• срединная стернотомия – рассечение грудины во время оперативных вмешательств;

• травмы глотки;

• гнойные заболевания соседних со средостением органов и тканей - флегмона (гнойное воспаление) дна полости рта и подчелюстных пространств; заглоточный абсцесс

• травмы пищевода - химические ожоги пищевода; травма пищевода инородным телом; травматическое ранение пищевода (резаные, колотые, рубленые раны); разрыв дивертикула пищевода

• закрытые травмы (переломы) грудины с последующим ее нагноением.

Хроническое воспаление средостения может наблюдаться при таких заболеваниях, как:

• туберкулез;

• силикоз (профессиональное заболевание легких, возникающее из-за вдыхания пыли с высоким содержанием соединений кремния);

• саркоидоз легких (образование в легких гранулем – плотных узелков разного размера);

• грибковые инфекции –гистоплазмоз (распространен среди ВИЧ-больных).

В зависимости от того, где был расположен первичный инфекционный очаг, септический медиастинит разделяют на:

• первичный (когда клетчатка средостения заражена изначально);

• вторичный (при миграции инфекции в средостение из других органов и тканей).

Различают две стадии медиастинита:

• серозную – без присоединения инфекции или с присоединением ее, но отсутствием признаков нагноения;

• гнойную – с образованием и скоплением гноя в средостении.

Патологические изменения развиваются в средостении довольно быстро – уже через 4-6 часов с момента проникновения инфекции в данную область наступает отек клетчатки. Это состояние диагностируется как серозный медиастинит.

Средостение – это ограниченное пространство, из-за отека (а дальше – и массивного скопления гноя) тканям становится тесно, они начинают давить на кровеносные сосуды – в частности, на венозные, из-за чего усложняется отток крови к правым отделам сердца, растет центральное венозное давление, а это чревато перегрузкой правых отделов сердца. С другой стороны снижаются показатели артериального кровотока – ударный объем (количество крови, которое выбрасывается при каждом сокращении сердца) и пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением).

От гнойного процесса в средостении страдают его структуры и организм в целом: ацидоз становится декомпенсированным, ткани «закисляются», что мешает их жизнедеятельности, подавляются все звенья иммунитета.

Если в процесс не вмешиваются, наступает грубое нарушение центральной гемодинамики (тока крови по крупным сосудам и в сердце).

Через 3-4 суток интоксикация становится максимальной, на ее фоне возникают нарушения ритма сердца и дыхательная недостаточность. Если не начать интенсивные лечебные мероприятия, спустя 1-3 суток может наступить летальный исход.

По характеру течения медиастинит разделяют на:

• острый – внезапно наступающий, с резко нарастающими выраженными симптомами;

• хронический – длительный, с умеренно выраженными, но постепенно нарастающими признаками.

Симптомы острого медиастинита

• нарастающие боли в грудной клетке (в основном за грудиной и между лопатками);

• чувство распирания в груди;

• осиплость голоса;

• затруднение процесса глотания (дисфагия).

В зависимости от того, какие органы средостения вовлекаются, могут быть некоторые различия в симптоматике: если в процесс вовлечен диафрагмальный нерв - икота, если процесс локализуется в нижних сегментах нижнего средостения - парез кишечника (остановка перистальтики).

Наблюдаются общие признаки воспалительного процесса и интоксикации организма:

• повышение температуры тела – от 37,5-38 при серозном медиастините и до 39-39,5 при гнойном процессе;

• резко выраженная слабость в руках и ногах;

• резкое снижение трудоспособности;

• головокружение, головные боли.

Из-за вовлечения в процесс дыхательной и серд.-сосудистой систем больные жалуются на:

• одышку;

• субъективное ощущение нехватки воздуха.

При развитии метаболического ацидоза наблюдаются:

• частое поверхностное дыхание –28 -30 вдохов в минуту (норма – 16);

• температура тела резко поднимается до 38,5-39

• отмечается заторможенность пациента (хотя сознание сохранено).

Симптомы хронического медиастинита

Долгое время выраженных симптомов может не быть. Симптомы появляются в связи с тем, что из-за хронического вялотекущего процесса, вызванного инфекцией, в средостении постепенно разрастается соединительная ткань.

Наиболее типичные для хронического медиастинита признаки:

• периодический умеренный кашель;

• чувство сдавливания в грудной клетке;

• одышка, которая со временем может нарастать;

• чувство слабости во всем теле.

• Хронический медиастинит растягивается на месяцы и годы.

Осложнения

Медиастинит вызывает осложнения со стороны средостения:

• абсцесс средостения (ограниченный гнойник);

• флегмона средостения (обширное нагноение без четких границ);

• гнойный перикардит (гнойное поражение сердечной сорочки);

• гнойный плеврит (гнойное поражение плевры);

• септический шок;

• респираторный дистресс-синдром (воспаление легочной ткани с развитием ее отека);

• острая дыхательная недостаточность.

В случае хронического медиастинита в средостении прогрессирует разрастание фиброзной ткани, которая начинает давить на локальные структуры. Из-за этого могут развиться:

• стеноз трахеи (сужение с последующим затруднением дыхания);

• синдром верхней полой вены (сужение вены с нарушением кровотока по ней)

Диагностика

Вид пациента при медиастините:

• шея утолщена;

• лицо одутловато;

• кожа верхних конечностей, шеи и лица имеет синюшный оттенок;

• дыхание частое и поверхностное;

• грудная клетка ассиметрична.

Если при хроническом медиастините втянута верхняя полая вена, то при осмотре выявляются отеки обеих верхних конечностей и расширение вен грудной стенки.

• обзорная рентгеноскопия и –графия органов грудной клетки (в двух проекциях) – с ее помощью фиксируют эмфизему средостения (раздутие воздухом, попавшим сюда через дефекты тканей), признаки гноя;

• контрастная рентгенография пищевода –контраст выйдет за его границы в месте дефекта

• медиастинография – рентгенография органов средостения.

• КТ – обнаруживает пузырьки воздуха в средостении;

• торакоскопия –можно увидеть воспаленные ткани средостения;

• кавография – это ангиография полой вены после введения в нее контрастного вещества. Применяется для оценки состояния полой вены, которая может быть передавлена при медиастините;

• бронхоскопия – с ее помощью определяют, нет ли в бронхах повреждений, через которые инфекция могла проникнуть в средостение;

• эзофагогастроскопия (ЭФГС) – определяет наличие дефекта пищевода;

• МРТ средостения – определяет состояние органов средостения.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови –повышение количества лейкоцитов и СОЭ;

• биохимический анализ крови – если увеличено количество креатинина и мочевины, это при воспалительном поражении средостения это означает тяжелые метаболические нарушения. Обычно при медиастините уровень белка в крови не изменяется. Снижение его количества (гипопротеинэмия) указывает на тяжелые сдвиги в метаболизме;

• исследование pH крови – отмечается сдвиг в кислую сторону.

Лечение

Консервативное лечение применяют при всех формах:

антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия;

• инфузионная терапия –с целью дезинтоксикации. При этом внутривенно капельно вводят солевые и белковые растворы, плазму крови;

• при метаболическом ацидозе – введение бикарбонатов;

• методы купирования патологических состояний, которые вследствие медиастинита развились в сердечно-сосудистой и дыхательной системах –медикаментозное устранение легочной гипертензии при возникшем легочном сердце, кислородотерапия при дыхательной недостаточности;

• общеукрепляющая терапия – применение витаминных комплексов, которые помогут откорректировать нарушенный метаболизм (химические реакции в тканях).

Хирургическое лечение проводят в случаях:

• если медиастинит спровоцирован нарушением целостности грудной стенки или внутреннего органа – пищевода (ушивание дефекта);

• если развился гнойный медиастинит - обеспечить отток гноя –проводят вскрытие грудной клетки с последующим вскрытием гнойного очага, его санированием (очищением) и дренированием (обеспечением оттока содержимого).

Если при хроническом медиастините разросшаяся соединительная ткань сдавливает центральные сосуды, то показана установка внутрь сосудов стентов, которые будут противодействовать дальнейшему сдавливанию сосуда и помогут поддерживать его просвет на надлежащем уровне.

№ 25. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Инородные тела встречаются чаще у детей.

Инородными телами могут быть любые мелкие предметы: косточки плодов, зерна, монеты, мелкие части игрушек, кнопки, булавки.

У взрослых инородные тела попадают в дыхательные пути чаще при алкогольном опьянении. Возможно попадание в дыхательные пути зубных протезов, кусочков пищи, рвотных масс.

Инородные тела, попавшие в дыхательные пути не откашливаются. Это связано с тем, что как только предмет проскакивает через голосовую щель, наступает рефлекторный спазм и голосовые складки плотно смыкаются. В ряде случаев инородное тело может либо внедриться в стенку трахеи, либо баллотировать в ее просвете. При вдохе инородное тело устремляется глубже и проходит чаще в правый бронх, так как он шире левого и является продолжением трахеи.

Клиническая картина. 

Мелкие предметы могут проникать в бронхи, вызывая их обструкцию. Обструкция может быть трех видов:

•  сквозная - посторонний предмет частично заполняет просвет бронха и не вызывает выраженных дыхательных нарушений;

•  вентильная - закупорке воздух может попадать в легкое при вдохе, однако при выдохе просвет бронха суживается и инородное тело плотно обтурирует дыхательный путь. Количество воздуха в легком все время увеличивается и развивается эмфизема;

•  полная - наступает обтурационный ателектаз определенного сегмента легких.

Острые, тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку трахеи, вызывая кашель и боль, в месте внедрения может развиться воспалительный процесс

Признаки инородного тела трахеи:

• симптом хлопанья (баллотирования), которое выслушивается с помощью фонендоскопа на грудной стенке. Он возникает при кашлевом рефлексе во время удара инородного тела о нижнюю поверхность голосовых складок.

• кашель - приступообразный и сопровождается цианозом.

Диагностика. При закупорке бронха необходимо проводить аускультацию легких, сравнить дыхательную экскурсию обеих половин грудной клетки при визуальном осмотре. Рентгенологическое исследование, трахеобронхоскопия.

Лечение. 

При наличии постороннего предмета в трахее и бронхах производят удаление через естественные пути - производится верхняя трахеобронхоскопия. При глубоком залегании и длительном пребывании инородного тела, выраженном нарушении внешнего дыхания, а также в случае неудачных попыток верхней бронхоскопии производят срочную трахеотомию.

№26. ТЭЛА

ТЭЛА - окклюзия лёгочного ствола или его ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови.

ТЭЛА — занимает третье место в общей структуре причин внезапных летальных исходов. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40—70% больных.

Этиология

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова):

1. нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, иммобилизация - которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей.

2. повреждение эндотелия сосудистой стенки - обнажается субэндотелиальная зона, которая запускает каскад реакций свёртывания крови

• при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции.

• к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины.

При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его

3. гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза - Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

Источник тромбов при ТЭЛА:

• вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей),

• вены верхних конечностей

• правые отделы сердца.

Причины развития ТЭЛА:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени сопровождающийся тромбофлебитом. Может быть тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

• тромбоз нижней полой вены и ее притоков

• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

• септический генерализованный процесс

• онкологические заболевания (рак поджелудочной железы, желудка, легких)

• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

• антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.

• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

• длительный прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, СД);

• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (центральный катетер в крупной вене);

• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;

• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

• химиотерапия;

• беременность, роды, послеродовый период;

• курение, пожилой возраст Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным) - моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.

• острым - обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.

• подострым (затяжным) - тромбоз крупных и средних ветвей легочной артерии и развитие множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых наступает смертельный исход.

• хроническим (рецидивирующим) - рецидивирующие тромбозы долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий. Клиническая картина

• Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

• Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок.

• При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. Обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии.

• При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Определение уровня d-димеров D-димер (норма <500 мкг/л)— продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный, но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Повышение уровня d-димеров происходит при воспалительных процессах, некрозе, расслоении аорты).

ЭКГ - признаки ТЭЛА на ЭКГ не специфичны, могут отсутствовать. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия), признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка).

Рентгенография органов грудной клетки - обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого — треугольник Хамптона (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.

Эхокардиография - можно выявить нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию, тромбы в полости сердца (чреспищеводная ЭхоКГ)

КТ-ангиопульмонография - позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии.

УЗИ глубоких вен нижней конечности - позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия - позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом).

Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин)

Антикоагулянтная терапия- угнетает активность свёртывающей системы крови и препятствуюет образованию тромбов. Применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), фрагмин (далтепарин натрия), низкомолекулярный гепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Реперфузионная (тромболитическая) терапия — удаление тромба восстановление нормального лёгочного кровотока (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза).

Хирургическое лечение (тромбоэмболэктомия (удаление тромба) - в случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса. Используют постановку кава-фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Профилактика

Различают:

1. первичную профилактику лёгочной эмболии (методы, направленные на предотвращение развития острого тромбоза в системе нижней полой вены)

• специфические меры - для пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие злокачественных новообразований и сердечной недостаточности, перенесённые ранее венозные тромбозы и лёгочные эмболии, планируемые продолжительные хирургические вмешательства под общим обезболиванием с миорелаксантами. Заключается в своевременном хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей и назначении антитромбогенных средств (низкомолекулярный гепарин)

• неспецифические меры - рекомендуют активный режим для стационарных больных с факторами риска тромбоза, возвышенное положение нижних конечностей и их эластическое бинтование, прерывистую пневматическую компрессию или электрическую стимуляцию икроножных мышц

2. вторичную — предотвращение миграции тромбоэмболов в систему лёгочных артерий при уже сформированном венозном тромбозе. Соблюдение строгого постельного режима не предохраняет от возникновения тромбоэмболии. Проведение антикоагулянтной терапии способно остановить распространение венозного тромбоза, тем не менее, антикоагулянты не способны предотвратить отрыв и миграцию в систему лёгочных артерий сформировавшегося флотирующего тромба, свободно плавающего в потоке крови. Исключить попадание в сосудистое русло лёгких такого тромба можно только с помощью хирургических мер: удаления тромба или создания на пути его продвижения препятствия (перевязка, пликация вен, установка кава-фильтра).

№ 27. Пороки сердца. Классификация. Показания к хирургическому лечению.

Классификация делит пороки сердца на две большие группы по механизму возникновения:

• Приобретенные - возникают в любом возрасте

Этиология:

• Ревматизм - 45-50%

• Инфекционный эндокардит - 25-30%

• Соединительнотканные дисплазии - 2-17%

• ИБС - 0,5-1

• Атеросклероз - 0,5-1 %

• Прочие –

• Врожденные — формируются у плода в результате неправильного развития органов и систем на стадии закладки групп клеток.

Причины:

• внешние — плохие экологические условия, болезнь матери во время беременности (вирусные и другие инфекции), применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на плод;

• внутренние — связаны с наследственной предрасположенностью по линии отца и матери, гормональными изменениями:

• дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части открытый артериальный проток ( ОАП)

• диспозиции сосудов

• аномалии клапанного аппарата

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Диагноз может быть сформулирован следующим образом:

• порок ( название)

• этиология порока

• функциональный класса порока

• функциональный класса сердечной недостаточности.

№28. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов

Врождённые пороки — изменения нормального строения сердца и магистральных сосудов, возникающие вследствие нарушения внутриутробного развития и незавершённости анатомического строения сердца при окончательном формировании постнатального кровообращения.

Этапы развития сердца от зачатия до рождения. Через 2 мес после зачатия сердце эмбриона становится похожим на сердце взрослого, но большинство его функций зависят от организма матери. Эта зависимость сохраняется даже на поздних сроках внутриутробного периода, когда сердце плода начинает сокращаться. Оксигенация крови, необходимая для роста тканей эмбриона, и удаление шлаков происходят в плаценте матери. Оксигенированная кровь поступает через пуповину в венозный проток плода — сосуд, проходящий через эмбриональную печень к нижней полой вене и к правому предсердию. В отличие от взрослых, у которых в норме кровь в правом предсердии обеднена кислородом, у эмбриона в эту камеру притекаег оксигенированная кровь из нижней полой вены. Через овальное окно (отверстие между предсердиями) часть оксигенированной крови из правого предсердия перетекает в левое. Остальная ее часть попадает в правый желудочек и во время его систолы нагнетается в легочную артерию. Отсюда большая часть крови не направляется к легким (как у взрослых), а сбрасывается через артериальный проток, соединяющий легочную артерию и аорту. В легкие плода, которые не дышат, поскольку воздуха в полости матки нет, кровь поступает только для питания их растущей ткани. Оксигенированная кровь, попавшая через овальное окно в левое предсердие, достигает левого желудочка и прокачивается в аорту.

После рождения система кровообращения у младенца изменяется. С началом дыхания ребенка артериальный проток подвергается облитерации; сообщение между легочной артерией и аортой прекращается. Нефункционирующий артериальный проток превращается в плотный тяж - артериальная связка. Теперь кровь, которая изгоняется правым желудочком, может поступать в легкие. Она возвращается в левую половину сердца через легочные вены. Овальное окно имеет напоминающую клапан заслонку, открывающуюся справа налево. После рождения в левом предсердии создается более высокое давление, чем в правом, и в течение первого года жизни кровоток из правого предсердия в левое прекращается. Венозный проток, первоначально соединявший плод с материнской плацентой, превращается в связку, пересекающую нижнюю поверхность печени ребенка.

С учетом основных патолого - анатомических признаков и харак­тера нарушения внутрисердечной гемодинамики ВПС объединяют в 3 большие группы.

• Группа I — пороки, при которых имеется внутрисердечное патологическое сообщение со сбросом венозной крови в арте­риальное русло (пороки «синего» типа: тетрада и триада Фалло, комплекс Эйзенменгера. транспозиция сосудов).

• Группа 2 — пороки, при которых имеется внутрисердечное сообщение со сбросом артериальной крови в малый круг кро­вообращения внутри сердца или в пределах начальной части крупных сосудов (пороки «бледного» типа: открытый артери­альный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой и аортолегочной перегородок).

• Группа 3 — пороки без смешивания венозной и артериаль­ной крови, нарушения гемодинамики при которых вызваны сужением магистральных сосудов (сужение легочного ствола, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

Аномалии развития сердца и крупных сосудов ведут к нарушениям гемодинамики и подразделяются на:

1. Первичные нарушения гемодинамики - возникающие тотчас после рожде­ния ребенка

• Гиповолемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

• правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки—ДМПП, аномальный дренаж легочных вен);

• левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);

• обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки—ДМЖП, транспозиция магистральных сосудов).

• Затруднение выброса крови из:

• -правого желулочка (различные формы сужения выводноготракта правого желудочка и легочной артерии);

• -левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

• Затруднение в заполнении желудочков кровью (различные су­жения атриовентрикулярных отверстий).

• Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге, обусловлен­ным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада и триада Фалло).

• Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая увеличение ударного объема соответствующего желудочка.

• Смешение венозной крови с артериальной на разных уровнях (общее предсердие, единый желудочек).

• Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения (единый артериальный ствол).

2. Вторичные нарушения гемодинамики- являются следствием врожденного порока

• Увеличение минутного объема крови большого круга кро­вообращения вследствие возникшего сброса венозной крови в артериальную (выраженный склероз сосудов малого круга кровообращения — вторичная легочная гипертензия — при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном про­токе, дефекте в перегородке между аортой и легочным ство­лом),

• Различные формы декомпенсации сердечной деятельности,

• Артериальная гипертензия и сосудах верхнего отдела тулови­ща и гипотензия в нижних отделах (коарктация аорты, ги­поплазия нисходящего отдела грудной или инфраренального отдела брюшной аорты).

Методы исследования сердца и крупных сосудов

Зондирование (катетеризация) сердца — метод исследования при помоши введения в камеры сердца специальных рентгеноконтрастных зондов. Зондирование про­водят через венозные или артериальные сосуды. Метод позволяет измерять давление в полостях сердца, производить его запись в виде кривой для последующего анализа и расчётов, брать пробы крови для изучения газового состава, определение патологи­ческого сообщения между полостями при прохождении зонда через дефект в перегородке.

Открытый артериальный (боталлов) проток

Открытый артериальный проток (ОАП) — незаросший эмбрио­нальный сосуд между легочной артерией и аортой.

Порок характеризуется сохранением соустья между аортой и лё­гочным стволом, существующего во время внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток обычно облитерируется и превращается в артериальную связку. Функционирование ар­териального протока в течение первого года жизни считают врождён­ным пороком.

Сущность порока – происходит постоянный сбро­с артериальной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего происходит перемешивание артериальной и венозной крови в лёг­ких и развивается гиперводемия малого круга, сопровождающаяся по­степенным возникновением необратимых морфологических измене­ний сосудов лёгких и последующим возникновением лёгочной гипертензии. Левый желудочек вынужден работать интенсивнее для поддержания устойчивой гемодинамики, что приводит к гипер­трофии левых отделов сердца. Прогрессирующее повышение сопро­тивления сосудов малого круга вызывает перегрузку правого желудоч­ка сердца, обусловливая его гипертрофию и последующую дистрофию миокарда. Степень нарушения кровообращения зависит от диаметра протока и объёма сбрасываемой через него крови.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы обычно появляются с развитием декомпенсации кровооб­ращения и заключаются в быстрой утомляемости и одышке. Характерны частые респираторные заболевания и пневмонии (на 1 и 2годах жизни ребёнка), отставание его в физическом развитии.

При аускультации - систоло-диастолический шум над сердцем с эпицентром над лёгочной артерией («шум волчка», «машинный шум», «шумом поезда, проезжаю­щего через тоннель». С развитием лёгочной гипертензии в этой же точке появляется акцент II тона -шум становится ин­тенсивнее при выдохе или физической нагрузке.

ЭКГ признаки нехарактерны.

При рентгенологическом исследо­вании определяют признаки переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженную митральную конфигура­цию сердца за счёт выбухания дуги лёгочной артерии. Отмечают ги­пертрофию левого желудочка. В поздние сроки естественного тече­ния порока становятся более выраженными рентгенологические признаки склерозирования сосудов лёгких и обеднение их рисунка.

Эхокардиография - позволяет визуализировать функционирующий открытый артериальный проток (обычно у маленьких детей). У взрос­лых пациентов этому мешает ограничение «ультразвукового окна» вследствие прилегания левого лёгкого.

Катетеризация камер сердца необходима в осложнённых или неясных случаях. При введе­нии контрастного вещества в восходящую аорту оно через проток по­падает в лёгочные артерии.

Лечение

Спонтанное закрытие артериального протока наблюдают до­вольно редко и происходит вследствие боталлинита (воспаление стенок протока).

Оперативное лечение. Из левосторонней заднебоковой торакотомии перевязывают проток двумя-тремя лигатурами, клипируют или пе­ресекают его с последующим прошива­нием и перевязкой обеих культей.

Транскатетерная эмболизация открытого артериального протока при помощи специальных конст­рукций—окклюдеров, заклю­чается в доставке окклюдера при помощи специальных зондов к функционирую­щему артериальному протоку и установ­ке конструкции в просвете боталлова протока так, что­бы он перекрывал сообщение между аортой и лёгочной артерией.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки — патологическое соустье между правым и левым предсердиями.

Различают дефекты меж­предсердной перегородки:

• первичные - возникает вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Локализуется на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов,

• вторичные (высокие) - формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсерд- ная перегородка.

В результате дефекта перегородки между 2 верхними камерами сердца кровь перетекает из левого предсердия в правое (происходит шунтиро­вание слева направо). В зависимости от размеров де­фекта шунтирование может привести к многократному увеличе­нию количества крови, притекающей к легким, и возрастанию нагрузки на сердце. Иногда вследствие повышения давления в правом предсердии, вызванного другими осложнениями порока или увеличением сопротивления сосудистого русла легких, кровь начинает перетекать справа на­лево. Это происходит на поздних стадиях порока, когда изменения в сосудах легких становятся необратимыми. В этих случаях хирургическое лечение противопоказано.

Большинство больных с ДМПП адаптируются к пороку, что симптомы болезни у них не проявляются до зре­лого возраста. Они растут и развиваются нормально, иногда в раннем детском возрасте у них бывают сердечная недостаточность и задержка роста, легкая утомляемость и одышка при физической нагрузке, увеличение сердца.

Аускулътатывно ДМПП проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над лёгочной артерией. Шум обусловлен стенозом основания лёгочного ствола, через который про­текает избыточный объём крови. II тон над лёгочной артерией уси­лен и часто расщеплён.

ЭКГ - заметны признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании - увеличение раз­меров сердца за счёт правых предсердия, желудочка и ствола лёгоч­ной артерии, повышенная пульсация корней лёг­ких и усиление общего сосудистого рисунка лёгочной ткани.

При ЭхоКГ можно визуали­зировать ДМПП, уточнить его характер (первичный или вторичный), оценить направление сбро­са крови через дефект.

При зондировании сердца - повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и лёгочном стволе. Зонд мо­жет переходить из правого предсердия в левое. Контрастное веще­ство, введённое в левое предсердие, через ДМПП попадает в правое предсердие и далее — в малый круг кровообращения. Можно рассчитать объём сброса крови, определить локализацию и размеры дефекта.

Лечение. Только хирургическое лечение, оптимальный для вмешательства возраст — от 2 до 6 лет. К этому времени может произойти самопроизвольное заращение дефекта. Коррекция порока (можно выполнять у больных старше 60 лет) - операцию проводят в условиях искусственного кровообращения.

Дефекты можно закрыть:

• ушиванием

• пластика заплатой из дакрона или перикарда, позволяющая закрыть дефект и отвести кровь, притекающую по легочным венам, в левое предсердие.

Дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП соединяет 2 нижние камеры сердца — правый и левый желудочки. Дефекты различаются по расположению (в мембранозной или мышечной части) и размерам (полное от­сутствие перегородки между желудочками). В большинстве случаев артериальная кровь при ДМЖП в фазу систолы сбрасывается из левого желудочка в правый, поскольку давление в левом желудоч­ке выше, чем в правом (шунтирование слева направо). В резуль­тате в систему малого круга попадает избыточный объем крови с развитием легочной гиперволемии и гипертензии, что значительно увеличивает нагрузку на сердце. ДМЖП нередко сочетается с дру­гими пороками — коарктацией аорты и ОАП. Сочетанная патология чаще встречается у детей до 3 мес.

Дети со значительным сбросом крови через ДМЖП большого размера умирают в первые месяцы жизни. Маленькие дефекты иногда могут спонтанно закрыться (пациентов с бессимптомным поро­ком можно наблюдать в течение нескольких лет). Основными жало­бами являются повышенная утомляемость, одышка, боли в области сердца и ощущение перебоев в его работе, дети отстают в физическом развитии, у них развивается сердечная недостаточность, С прогрессированием легочной гипертензии дав­ление в легочной артерии становится выше, чем в аорте, что ведет к сбрасыванию крови в левый желудочек (шунтирование справа на­лево), развитию правожелудочковой недостаточности. У пациентов, переживших ранний детский возраст, развиваются вторичные из­менения в легких, миокарде и печени, что делает их неоперабель­ными, а вследствие присоединившегося септического эндокардита продолжительность их жизни укорачивается до 14-16 лет.

При аускультации - интенсив­ный (грубый) систолическим шумом у левого края тела грудины, акцент II тона над легочной артерией - признак развив­шейся легочной гипертензии.

При ЭКГ - перегрузка обо­их желудочков (преобладает перегрузка левого).

Рентгеноскопия - увеличение правых отделов сердца, выбу­хание легочного ствола, усиление легочного сосудистого рисунка и контуров корней легких.

Катетеризация камер сердца и ЭхоКГ уточняют диагноз.

Лечение. Хирургическая коррекция большого размера показана к первые 2 гола жизни из-за угрозы раннего развития сердечной недостаточности и легочной гипер­тензии. При дефектах средних размеров операцию проводят 4—6 лет. Детей с малыми дефектами можно наблюдать дольше, дефект может закрыться без хирургического вме­шательства. Если дефект сохраняется у ребенка старше 10 лет, его целесообразно прооперировать.

Коррекция дефекта производится в условиях ИК. Дефект в за­висимости от его размеров закрывают дакроновой заплатой или ушивают.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло (ТФ) —порок сердца «синего» типа, состоящий из 4 отдельных аномалий:

• сужения легочной артерии в области клапана;

• высокого ДМЖП;

• отхождения аорты от 2 желудочков (смещения устья аорты вправо — декстрапоэиции аорты);

• гипертрофии правого желудочка

При ТФ пораженный клапан во время систолы препятствует поступлению достаточного количества венозной крови к легким через легочный ствол (гиповолемия малого круга кровообраще­ния), при этом большая часть неоксигенированной венозной кро­ви из правого желудочка через ДМЖП поступает в левый желудо­чек и аорту, смешиваясь с артериальной. В результате организм ребенка не получает достаточного количества оксегенированной крови, и проявляется цианозом.

Симптомы: цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка в состоянии покоя, деформация грудной клетки и ногтевых фаланг пальцев (в виде «барабанных палочек»), тяжелое (иногда фатальное) легочное кровотечение, подвержены инфекциям ЦНС. Физическая нагрузка провоцирует при­ступы одышки, тахикардии, аритмии, усиление цианоза (одышечно-цианогические приступы). В положении сидя на корточках облегчается состояние больных (повышается сопротивление в большом круге кровообращения, вызывая возрастание легочного кровотока)..

Аускудьтативно порок проявляется грубым пансистолическим шумом с максимумом звучания в четвертом межреберье слева от грудины. Тон нал легочной артерией ослаблен.

На ЭКГ: при­знаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка.

Рентгенологически выявляется характерная конфигурация сердца — западание легочной артерии с высоко приподнятой и закруглен­ной верхушкой сердца; легочный рисунок значительно обеднен. В боковых позициях - увеличение право­го желудочка.

Лечение. Во время одышечно-цианотического приступа больному следует придать коленно-локтевое положение, дать кислород, ввести тримеперидин/промедол и препараты, снижающие сопротивление малого крута кровообращения.

Лечение только оперативное. Радикальную коррекцию порока выполняют в условиях искусственного кровообращения. Она заключается в расширении выходного отдела правого желудочка (т.е. в ликвидации препятствия оттока крови в малый круг) и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки с перемещением аорты в левый желудочек. Паллиативные операции - обогащение кровью малого круга кровообращения (создают соустье между аортой и лёгочной артерией или между полыми венами и лёгочной артерией).

Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённое сужение или полное зак­рытие просвета аорты на ограниченном участке. Сужение располагается в области перешейка аорты (отрезок от левой подключичной артерии до первой пары межрёберных артерий), в восходящей, нисходящей грудной или брюшной аорте.

Происходит затруднение тока кро­ви через суженный участок, возрастает АД в аорте и её ветвях выше места сужения (до 200 мм рт.ст. и более). Развивается синдром артериальной гипертензии в сосудах головного мозга и верхней половины тела, происходит систолическая перегрузка левого желудочка, гипертро­фия миокарда с последующей дистро­фией, коронарная недо­статочность. Развивается тяжёлая декомпенсация левого желудочка. Гипертензия в системе сосудов мозга приводит к появлению церебральных симптомов. Ниже места сужения АД значительно сни­жено, и кровоснабжение нижней части тела осуществляется за счёт коллатерального кровообращения, которое не всегда бывает достаточным.

Жалобы отсутствуют. С достижением возраста половой зрелости могут появиться общая слабость, головокружение, головные боли, парестезии и зябкость ног.

Диагностика. Отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном повышенном давлении в артериях верхних конечностей — патогномоничный признак коарктации аорты. При неполной окклюзии про­света аорты в области коарктации пульсация на артериях ног может сохраняться, но быть ослабленной, что подтверждается и снижен­ным АД (у здорового человека АД на нижних конечностях на 20- 40 мм рт.ст. выше, чем на верхних).

При осмотре: форма тела - атлетический тип сложения у мужчин, пикнический — у женщин, пульсация расширен­ных межрёберных артерий. Границы сердца расшире­ны влево за счёт гипертрофии левого желудочка.

При аускультации слышен систолический шум по всему левому краю грудины, а также со стороны спины над проекцией сужения аорты

ЭКГ-данные - признаки систолической перегрузки левого желудочка, у взрослых — его гипертрофию и ко­ронарную недостаточность, с диффузными изменения­ми миокарда.

На рентгенограммах - аортальную конфигурацию сердца за счёт расширения левого желудочка. Харак­терный признак коарктации аорты — наличие узур нижнего края 3— 4-х пар рёбер.

На КТ обычно хорошо видно место сужения аорты.

Ан­гиокардиография показана в неясных случаях или при подозрении на сочетание коарктации аорты с другими пороками (открытый артериальный проток и стеноз устья аорты).

Дифференциальная диагностика - с вегето-сосудистой дистонией, гипертонической болезнью, вазоренальной гипертонией, с заболева­ниями почек, сопровождающимися артериальной гипертензией.

Лечение только оперативное. Резекция суженного участка аорты с её анас­томозом по типу «конец в конец». Опера­ция невыполнима при выраженной протяжённости сужения и тяжёлых склеротических изменениях стенки сосуда. Проводят протезирование аорты синтетическим про­тезом, пластику места сужения синтетической заплатой или левой подключичной артерией, баллонную дилатацию коарктации в условиях рентгеноперационной.

№29. Приобретенные пороки развития

Митральный стеноз

Порок характеризуется сужением левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, митрального) отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кровообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома лёгочной гипертензии.

Причины: ревматизм, реже опухоли, шаровидный тромб в полости левого предсердия.

Классификация

Стадии развития митрального стеноза:

• I стадия — полная компенсация кровообращения. Жалоб нет. При объективном обследовании - признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2 (в норме 4-6см2), размер левого предсердия не более 4 см.

• II стадия — относительная недостаточность кровообращения. Жалобы на одышку, возникающую при физической нагрузке, признаки гипертензии в малом круге кровообращения, повышено венозное давление, выраженных признаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального отверстия-2 см2. Размер левого предсердия 4-5 см.

• III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление повышено, увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия 5 см и более.

• IV стадия — резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, печень больших размеров, плотная, высокое венозное давление, мерцательная аритмия, иногда асцит и периферические отёки. Терапевтическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.

• V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по Василенко-Стражеско. Отмечают увеличение размеров сердца, большую печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапевтическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина

Симптомы:

• Одышка-как следствие уменьшения МОК и нарушения механизма внешнего дыхания.

• Сердцебиение —проявление одного из компенсаторных механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ.

• Кровохарканье и отёк -возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лёгочных венах и бронхиальных сосудах.

• Кашель —связан с застойным бронхитом.

• Боли в области сердца —появляются при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии.

• Общая физическая слабость-следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Диагностика

Отмечают бледность кожных покровов с цианозом губ, щёк, кончика носа.

Аускультативные признаки: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки: сердце митральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких смешанного характера, в тяжёлых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

ЭКГ признаки — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, мерцательная аритмия в более поздние стадии заболевания.

Фонокардиографические признаки - соответствуют данным аускультации.

ЭхоКГ данные, позволяют с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состояние сердца.

Лечение. Оперативное лечение показано пациентам во II—IV стадиях заболевания. Больные в I стадии в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение противопоказано.

При митральном стенозе возможно выполнение оперативных вмешательств:

• закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения) – выполняют при неосложнённом митральном стенозе. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении левого венозного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в области комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие через предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана. Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый желудочек через прокол в верхушке сердца. Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный переход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана, наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II степень и более) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур.

• открытых (в условиях искусственного кровообращения). Открытая митральная комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях ИК. При невозможности сохранения клапана (тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки активного инфекционного эндокардита), при недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием искусственных или биологических протезов.

Методы коррекции митрального стеноза— чрескожная баллонная дилатация клапана. Заключается в подведении к левому венозному отверстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллонного катетера и его расширении посредством резкого раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной перегородки или через бедренную артерию и левый желудочек.

Недостаточность митрального клапана

Заключается в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, изменений подклапанных структур, дилатации фиброзного кольца или нарушения целостности элементов митрального клапана, происходит возврат части крови во время систолы из левого желудочка в предсердие. Эти нарушения сопровождаются уменьшением МОК, развитием синдрома лёгочной гипертензии.

Митральная недостаточность иногда может возникнуть остро за счёт травмы фиброзного кольца, створок и подклапанных структур во время закрытой комиссуротомии; образования парапротезной фистулы вследствие прорезывания швов, фиксирующих искусственный клапан, или инфекционного эндокардита; ишемического повреждения папиллярных мышц, обусловленного инфарктом миокарда.

Класификация

Классификация, основанную на величине трансклапанной регургитации крови.

Выделяют три степени:.

• I степень — регургитация невыраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяют только у клапана.

• II степень — обратный ток крови определяют в середине левого предсердия, отмечают умеренное расширение предсердия.

• III степень — струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, его постепенную дилатацию, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы:

• Одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока.

• Кровохарканье возникает редко

• Недостаточность кровообращения развивается значительно позже.

На ЭКГ - отсутствуют признаки изолированной гипертрофии правого желудочка.

Аускультативно и фонографически - систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Рентгенологически - застой в лёгких по венозному типу. Левое предсердие отклоняет пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см), преобладает увеличение левого желудочка над правым. Систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

ЭхоКГ - трансторакальное и чреспишеводное сканирование позволяет определить характер патологических изменений клапана (инфекционный эндокардит), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (степень регургитации, её характер).

Оперативное лечение

Показанием к хирургическому лечению - регургитация II—III степени. Хирургическую коррекцию порока проводят в условиях ИК, её задача — восстановление запирательной функции митрального клапана, с помощью протезирования клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика или анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жёстким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом.

Аортальный стеноз

Заключается в фиброзной деформации створок аортального клапана и срастании их между собой в области комиссур, что приводит к сужению устья аорты, затруднению и уменьшению выброса крови в неё левым желудочком. Естественное течение порока сопровождается хронической систолической перегрузкой левого желудочка с прогрессированием гипертрофии миокарда и его дистрофией, усугубляющей недостаточность кровообращения. Причины: ревматизм, атеросклероз.

Клиническая картина

Клиническое течение - длительный скрытый период, жалоб нет.

Симптомы:

• Одышка при физических нагрузках и нарастающая по мере прогрессирования порока.

• Боли в области сердца.

• Головокружение, обмороки, нарушения ритма.

• Развитие острой левожелудочковой недостаточности в виде «сердечной астмы», отёка лёгких.

Верхушечный толчок хорошо виден. При пальпации - систолическое дрожание. Аускулътативно - грубый систолический шум с эпицентром звучания над устьем аорты, распространяющимся в правую подключичную область и на сосуды шеи. ЭКГ -гипертрофия и перегрузка левого желудочка, коронарная недостаточность. Рентгенологически аортальная конфигурация сердца за счёт увеличения левого желудочка и выраженной талии сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты.

ЭхоКГ - морфологические изменения клапанного аппарата (характер стеноза, его выраженность, степень обызвествления створок), определить параметры гемодинамики, оценить миокардиальные резервы (рассчитать фракцию выброса, толщину стенок левого желудочка). При наличии стеноза клапана аорты перед оперативным вмешательством выполяют коронарографию, вентрикулографию левого желудочка.

Лечение

Показания к хирургическому лечению: появление одного или нескольких симптомов из характерной триады (обмороки, ангинозные боли, сердечная астма), выявление кардиомегалии и выраженной перегрузки левого желудочка, наличие систолического трансвальвулярного градиента давления более 50 мм рт.ст. Оперативное лечение заключается в протезировании клапана в условиях ИК.

Аортальная недостаточность

Заключается в нарушении замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и укорочения створок, повреждения или расширения фиброзного кольца основания аорты, что приводит к возврату части крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек. Возникает уменьшение МОК, перегрузка левого желудочка в сочетании с коронарной недостаточностью. При аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения наступает быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда.

Полулунные клапаны аорты несут большую функциональную нагрузку. В случае разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает быстро, компенсаторные механизмы включиться не успевают. Диастолическая перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких и летальным исходом. Без хирургического лечения пациенты с остро развившейся аортальной недостаточностью не живут более 1 года от начала заболевания.

Жалобы:

• сердцебиение, одышка

• боли в области сердца

• ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей

• головокружение, обмороки

При осмотре-бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом де Мюсси), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Аускультативно-диастолический шум под устьем аорты и на верхушке сердца, ослабление II тона над аортой, увеличение пульсового АД за счёт выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического давления. Диастолическое АД при этом может снижаться до нуля (тяжёлая недостаточность аортального клапана). ЭКГ - гипертрофия левого желудочка с нарушением трофики миокарда. Рентгенологически - аортальная конфигурация сердца, застой в малом круге кровообращения. ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, расширение аорты.

Лечение. Основной метод— протезирование. Используют:

• механические

• биологические (каркасные или бескаркасные модели) протезы - часто имплантируют пациентам пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше. Протезы подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, не требуется проведения пожизненной антикоагулянтной терапии. У детей, возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом.

Коррекцию пороков в условиях ИК, холодовой и фармакологической кардиоплегии.

Пороки трёхстворчатого клапана

Клиническая картина и диагностика

Жалобы:

• одышку при физической нагрузке

• боли в области сердца

• ощущение тяжести в правом подреберье вследствие повышенного кровенаполнения и увеличения печени.

При осмотре отмечают расширение и пульсацию шейных вен. Аускультация затруднена из-за невыраженности звуковых феноменов, у основания мечевидного отростка определяют диастолический шум при стенозе, систолический шум — при недостаточности трёхстворчатого клапана. Шум усиливается на вдохе. ЭКГ - гипертрофия и перегрузка правых камер сердца. Рентгенография - увеличение правых отделов, уменьшение нижнего отдела ретрокардиального пространства, выбухание лёгочной артерии. ЭхоКГ - позволяет оценить морфологические изменения трёхстворчатого клапана, нарушения гемодинамики в правых отделах сердца.

Оперативное лечение

• пластические и клапаносохраняющие операции

• замена клапана искусственным протезом

Показания к протезированию клапана — резкая деформация створок клапана, массивные разрушения, не позволяющие выполнить клапаносохраняющую коррекцию, неэффективная аннулопластика, значительная дилатация правого желудочка.

При протезировании трикуспидального клапана важно пожизненное проведение антикоагулянтной терапии, из-за низкой скорости кровотока в правых отделах сердца

№ 30. ИБС

Ишемическая болезнь сердца — поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям.

В основе ИБС и её осложне­ний лежит атеросклеротическое поражение (сужение или полная ок­клюзия) коронарных артерий, приводящее к значительному умень­шению кровоснабжения миокарда в определённой части сосудистого русла сердца. На первых этапах заболевания недостаточное крово­снабжение миокарда больной ощущает во время физической нагруз­ки, когда возникает типичный приступ стенокардии. По мере про- грессирования коронарного атеросклероза появляется стенокардия покоя. Если коронарный кровоток не восстанавливается, следующий закономерный этап — инфаркт миокарда, развитие которого чаще всего происходит вслед за формированием тромба в зоне атеросклеротического сужения венечной артерии. В свою очередь инфаркт миокарда может стать причиной митральной недостаточности (за счёт поражения папиллярных мышц), дефекта межжелудочковой перего­родки, внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболии артерий боль­шого круга кровообращения, аневризмы левого желудочка, которые сами по себе могут стать объектами хирургического вмешательства, так как угрожают жизни больного.

Классификация ИБС

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;

2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса:

I класс — отчетливых симптомов болезни нет;

II класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки;

III класс — появление стенокардии после легкой физической нагрузки;

IV класс - стенокардия в покое

2. Стенокардия напряжения прогрессирующая – в течение короткого времени нарастает функциональный класс

3. Стенокардия спонтанная (Принцметала);

1. Острая очаговая дистрофия миокарда;

2. Инфаркт миокарда:

1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата);

3.2.Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата);

3. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;

4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);

6. Безболевая форма ИБС;

7. Внезапная коронарная смерть.

Клиника.

Приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина;

• нарушение ритма, приступы сердцебиения.

• легкой физической нагрузки;

• пациенты I—II класса не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия).

В поздней стадии ишемия возникает в покое и становится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). У части больных болезнь развивается не по классам, а сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Бессимптомная ишемия миокарда - болезнь распознается в поздней стадии.

Диагностика

Применяют: ЭКГ и в сочетании с физической нагрузкой и медикаментозными пробами, рентгенологические и радионуклидные методы, УЗИ.

Катетеризация левых отделов сердца позволяет определять конечное диастолическое давление в левом желудоч­ке — показатель, имеющий большое значение для оценки функци­ональных возможностей миокарда, особенно если это исследование сочетать с измерением СВ.

Левая вентрикулография - изучение движения стенок левого желудочка, рассчитать его систолический и диастолический объёмы, толщи­ну стенок, оценить сократительную функцию, рассчитать фракцию выброса.

Селективная коронарография - для визуа­лизации коронарных артерий и их основных ветвей, изучения ана­томического и функционального состояния сосудистого русла, сте­пени и характера поражения атеросклеротическим процессом, ком­пенсаторного коллатерального кровообращения.

Показания к рентгеноконтрастному исследованию коронарных артерий и левого желудочка:

• Ишемия миокарда, выявленная с помощью неинвазивных методов диагностики.

• Наличие любого типа стенокардии, подтверждённого неинвазивными методами исследования (изменения на ЭКГ в покое, проба с дозированной физической нагрузкой, суточное ЭКГ-мониторирование).

• Инфаркт миокарда в анамнезе с последующей постинфарктной сте­нокардией.

• Инфаркт миокарда в острой фазе.

• Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациен­тов старше 40 лет с пороками клапанов сердца.

Принципы хирургического лечения

Баллонную ангиопластику выполняют при гемодинамически значимом поражении коронарных артерий в их проксимальных отделах (кроме устьевых стенозов) в тех случаях, когда отсутствует выраженный кальциноз, проходимость дистального сосудистого русла сохранена. Для уменьшения частоты рецидивов это вмешательство дополняют имплантацией в место стеноза стентов.

Шунтирующие операции - восстановление кровотока в обход стенозированного или окклюзированного участка венечных артерий. Шунт (используют большую подкожную вену бедра или голени, внутреннюю грудную или лучевую артерии) накладывают между аортой и венечными артериями дистальнее зоны атеросклеротической окклюзии (стено­за), т.е. выполняют аортокоронарное шун­тирование.

При определении показаний к аортокоронарному шунти­рованию учитывают следующие моменты.

• Клиническая картина заболевания, т.е. выраженность стенокардии, её устойчи­вость к лекарственной терапии.

• Анатомические особенности пораже­ния коронарного русла (степень и лока­лизация атеросклеротических бляшек, количество поражённых сосудов, тип коронарного кровоснабжения).

• Состояние сократительной функции миокарда.

От этих факторов зависит прогноз заболевания при естествен­ном его течении и лекарственной терапии, а также степень опера­ционного риска.

Показания к хирургическому лечению:

• множественное поражение коронарных артерий;

• стволовой стеноз левой коронарной артерии;

• наличие устьевых стенозов левой или правой коронарных ар­терий;

• стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить её ангиопластику.

Противопоказания к оперативному лечению:

• диффузное поражение периферических коронарных артерий;

• резко сниженная сократительная функция миокарда (фракция выброса менее 0,3);

• наличие тяжёлой сердечной недостаточности (IIБ—III стадии);

• ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).

Аортокоронарное шунтирование выполня­ют в условиях ИК. Этапы операции:

• наложение дистального анастомоза шунта по типу «конец в бок» с коронарной артерией после подключения аппарата ИК, остановки сердца и ревизии коронарного русла;

• создание проксимального анастомоза шунта с аортой после вос­становления сердечной деятельности (с помощью бокового отжатия стенки аорты).

Учитывая травматичность стандартной операции в условиях ИК, используют хирургические вмешательства на работающем сердце из малых доступов. При этом стенку сердца фиксируют при помощи различ­ных стабилизаторов (вакуумных или механических).

Хирургическое лечение острого инфаркта миокарда. Стандартное аортокоронарное шунтирование сопровождается высокой летальностью. Поэто­му выполняют коронарографию и проведение катетерного внутрикоронарного тромболизиса (используют активаторы эндогенного фибринолиза — стрептокиназу, урокиназу, тканевые активаторы плазминогена). Как только тромб растворяется, выполняют баллонную ангиопластику и стентирование этого участка коронарной артерии. Если подобное вмешательство удаётся провести в первые часы инфаркта, происхо­дит быстрое улучшение состояния больных, исчезают клинические и ЭКГ проявления заболевания, предотвраща­ются осложнения. В последующем больным назначают дезагрегантную и липидокорригирующую терапию.

Аневризмы левого желудочка - осложнение острого инфаркта миокарда. Аневризмы рас­полагаются по передней или переднебоковой стенке левого желудочка либо в области его верхушки. Представляют со­бой участок истончённой рубцовой ткани с выпячиванием стен­ки желудочка в этой области. Анев­ризма — зона миокарда, потерявшего сократительную способность, выбухающая при систолических сокращениях. Ложная аневризма желудочка образуется при разрыве зоны инфаркта миокарда и фор­мировании полости, ограниченной сращениями в перикарде. Аневризма возникает у каждого 5 больного, перенёсшего трансмуральный инфаркт миокарда. Предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия в остром периоде инфаркта, несоблюдение постельного режима, применение глюкокортикоилов. Оперативное лечение предполагает геометрическую коррекцию левого желудочка, устранение или ограничение несокращающейся части миокарда (путём иссечения аневризмы и пластики стен­ки желудочка), нормализацию коронарного кровотока.Операцию выполняют в условиях ИК.

№ 31. Аневризма, коарктация аорты, болезнь Тапаясу.

Аневризма - патологическое расширение участка сосуда, при котором его диаметр превышает нормальный более чем в 2 раза.

Различают 2 типа аневризм:

1. Истинные - их стенки состоят из всех трех слоев аортальной стенки

• веретенообразные (равномерное расширение по всей окружности сосуда)

• мешковидные (поражение части стенки и её выбухание).

2. «Ложные» - образуются при разрыве стенки аорты, когда наружная стенка образована периадвентициальной гематомой.

По локализации аневризмы бывают:

• грудной аорты,

• торакоабдоминальные,

• абдоминальные

Причины аневризм аорты:

• атеросклероз

• наследственная предрасположенность

• артериальную гипертонию

• курение

• травмы

• артерииты

• сифилис

• врожденные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)

Аневризмы брюшной аорты

Этиология. Причины: атеросклероз, наследственная предрасположенность и курение.

Патологическая анатомия. Аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий, с вовлечением (обструкцией) устьев почечных артерий, бифуркации аорты и устьев подвздошных артерий. Внутренняя поверхность аневризмы покрыта слоистым тромбом, который обеспечивает нормальный просвет сосуда, но служит источником эмболий.

Клиническая картина. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще женщин, в возрасте 70-80 лет. Симптомы отсутствуют, аневризмы выявляются случайно при пальпации живота или при УЗИ органов брюшной полости.

Жалобы:

• ощущение усиленной пульсации в животе, тяжести или распирания

• тупые, ноющие постоянные или периодические боли в животе в области пупка или в левой половине живота, могут быть, иррадировать в поясничную, в паховую область.

Триада симптомов разрыва аневризмы брюшной аорты: боли, наличие пульсирующего образования и гипотония. Резкая боль в животе или поясничной области. Боль сильная, не купируется наркотическими анальгетиками. Локализуется в левой половине живота и в пояснице с иррадиацией в паховую область, половые органы. Разрыв приводит к истечению крови либо в брюшную полость (обычно бурному и фатальному), либо в забрюшинное пространство, когда кровотечение менее интенсивно и симптомы кровопотери и боли могут длиться часами и даже днями. При прорыве в забрюшинное пространство боли носят опоясывающий характер. Боли могут иррадировать. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, затрудненным мочеиспусканием или частыми позывами к нему, развитие коллапса. Осложнения аневризмы, не осложнившиеся разрывом: тромбоз и тромбоэмболия дистального артериального русла, нижних конечностей, инфицирование. При эмболиях артерий ног - боли в ногах, «мраморность» кожи, цианоз одного или нескольких пальцев.У 13% больных смерть наступает в первые 6 ч после разрыва.

Диагностика: При рентгенографии: на прямых или боковых снимках области живота -признаки аневризмы в виде обызвествленного с округлыми контурами, мягкотканого образования (симптом «яичной скорлупы»). УЗИ, КТ и МРТ - позволяют определить локализацию и размеры аневризм и проводить динамическое наблюдение. КТ - оценить взаимоотношение аневризмы с почечными и другими висцеральными сосудами и выявить ее возможные осложнения. КТ с контрастированием - для оценки протяженности аневризмы и диаметра аорты (если планируется операция). Ангиография показана пациентам со стенозом почечных артерий, больным с подозрением на ишемию брыжеечных сосудов или с симптомами окклюзии дистальных артерий, при подозрении на распространение аневризмы выше места отхождения почечных артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью поджелудочной железы, желудка, патологией почек.

Лечение

При бессимптомных аневризмах диаметром менее 4,5 см - консервативное лечение (коррекция артериальной гипертензии) и УЗИ два раза в год.

Хирургическое лечение

Показания: Разрыв аневризмы с кровотечением (клиника шока, гипотензия, сильная боль в животе) или угроза разрыва (появление мучительных болей в нижней части живота и спины и болезненность при пальпации аневризмы) либо диаметр аневризмы более 4,5 см, либо увеличение диаметра аневризмы более чем на 0,4 см в год. Проводится иссечение аневризмы и замена иссеченного участка протезом из синтетического материала. При супраренальных аневризмах проводится реимплантация почечных артерий в синтетические протезы. Применяется метод внутрисосудистого протезирования путем введения стентов-протезов через бедренную артерию без лапоротомии.

Аневризмы грудной аорты

Различают аневризмы:

• восходящего отдела - связаны с синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, бикуспидальным аортальным клапаном (особенно стенозом), ревматическими заболеваниями и сифилисом

• дуги – могут быть причины восходящего и нисходящего отделов

• нисходящего отделов - причина атеросклероз в сочетании с факторами риска

Клиническая картина. Чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет.

При аневризмах восходящей аорты - загрудинные боли, симптомы аортальной недостаточности, симптомы сдавления верхней полой вены (головная боль, отечность шеи, лица), трахеи. 

При аневризмах дуги - боли в груди, с иррадиацией в шею, плечо, спину; охриплость голоса (паралич левой голосовой связки при сдавлении левого возвратного нерва), одышка (сдавление трахеи и бронхов), ателектаз легкого с развитием пневмонии, синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм). 

При аневризмах нисходящей аорты боли - в спине, межлопаточном пространстве, за грудиной; дисфагия (сдавление аневризмой нижнего отдела пищевода); кашель, одышка (сдавлении трахеи). 

При торакоабдоминальных аневризмах - симптомы поражения висцеральных ветвей брюшной аорты (боли в эпигастральной области, чувство тяжести), усиленная пульсация в животе, повышение АД вследствие стеноза почечных артерий.

Диагностика. При перкуссии - расширение сосудистого пучка. При аускультации систолический или диастолический шум (аортальная недостаточность). Рентгенологически : При аневризмах восходящей аорты - расширение тени сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. При аневризмах дуги тень расширенной аорты располагается по срединной линии или больше слева, виден кальциноз стенок аорты. Аневризмы нисходящей аорты выбухают в левое легочное поле. Трансторакальная ЭхоКГ позволяет определить размеры аневризм только восходящей аорты. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет оценить аневризмы восходящей и нисходящей аорты. 

Дифференциальный диагноз - с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Лечение. При бессимптомных аневризмах диаметром менее 5,0 см проводят лечение артериальной гипертонии (с использованием бета-адреноблокаторов) и УЗИ два раза в год - (с целью выявления показаний для хирургического вмешательства).

Хирургическое лечение.

Показания. Плановое вмешательство при аневризмах атеросклеротического происхождения диаметром 6,0 см, наличие вышеперечисленных жалоб, увеличение аневризмы за время наблюдения (при сопутствующей артериальной гипертонии). Срочное хирургическое вмешательство показано при симптомах угрозы разрыва, при начавшихся разрывах и сдавлении окружающих аорту органов, при нарастающей сердечной недостаточности, связанной с возникновением аортальной недостаточности.

Операция Бенталла (использование составного протеза) - при аневризмах восходящей аорты и аортального кольца, при осложнении их аортальной недостаточностью. После расширенной резекции части восходящей аорты до аортального клапана с иссечением коронарных артерий дистальный конец составного протеза (синтетическая трубка со встроенным в нее протезом аортального клапана) подшивают к аорте. В протез имплантируют коронарные артерии.

Расслоение аорты

Расслоение аорты (РА) (расслаивающаяся аневризма аорты) - образование дефекта (разрыва) ее внутренней оболочки с поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой и расслоением кровью стенки аорты на внутренний и наружный слой с образованием внутристеночной гематомы и дополнительного канала - ложного просвета.

Ложный просвет может значительно сдавливать истинный просвет аорты, приводя к полному спадению его и появлению симптомов мальперфузии или может вновь порываться в истинный просвет (вторичная фенестрация) с циркуляцией крови по двум параллельным руслам (образуется хроническая расслаивающаяся аневризма, и аорта по форме напоминает двустволку). При отсутсвии фенестрации отмечается частичный тромбоз ложного просвета, при наличии фенестрации тромбоз ложного канала может отсутствовать.

РА начинатся в одном или двух местах: в восходящей аорте - на 2-5 см выше аортального клапана, в нисходящей - ниже отхождения левой подключичной артерии. Возможно изолированное расслоение дуги, брюшной аорты или отдельных артерий, отходящих от аорты, особенно каротидной и коронарной. Расслоение происходит продольно, в дистальном (антеградном) или в проксимальном (ретроградном) направлении.

РА протекает двухфазно.

1. При разрыве интимы и поступлении крови в стенку аорты возникает болевой синдром и обструктивные поражения артерий. Кровотечение на некоторое время приостанавливается.

2. Разрыв наружной стенки аорты с кровотечением в полость перикарда (возникает тампонада) или в полость плевры, средостения, приводя к внезапной смерти.

Этиология РА

• артериальная гипертензия

• врожденные дефекты соединительной ткани (синдромы Марфана, Эллерса-Данлоса, Тернера, поликистозная болезнь почек);

• пожилой возраст (60-70 лет).

• Врожденные пороки сердца: коарктация аорты; бикуспидальный и одностворчатый аортальный клапан.

• Атеросклероз аорты.

• Беременность

• Травма грудной клетки, сильное физическое напряжение и эмоциональный стресс.

• Системные васкулиты (особенно часто гранулематозный и гигантоклеточный артериит).

• Химические и токсические воздействия (наркотики).

• Ятрогенные причины: острые расслоения аорты у больных с предшествующей операцией на сердце: протезирование аортального клапана; ангиография; баллонная дилятация.

Классификация РА

Классификация Дебейки: 

• Тип I - поражение восходящей и нисходящей аорты;

• Тип II - изолированное поражение восходящей аорты;

• Тип III - поражение нисходящей аорты.

Стенфордская классификация: 

• Тип А - расслоение восходящей аорты (включает тип I и тип II по классификации Дебейки);

• Тип В - расслоение нисходящей аорты без вовлечения восходящей.

• Проксимальный тип включает тип А, дистальный включает тип В.

Описательная классификация

• Проксимальный тип. Включает расслоение I и II типа по Дебейки и тип А по стенфордской классификации.

• Дистальный тип. Включает расслоение III типа по Дебейки и тип Б по стенфордской классификации.

Классификация РА по течению

1. Острые формы РА - менее 2недель от начала расслоения.

2. Хронические формы РА - свыше 2 недель от начала расслоения.

Клиническая картина РА

1. расслоение стенки аорты (боль)

2. развитие внутристеночной гематомы (сдавление коронарных артерий, сужение выходного отдела левого желудочка, острая недостаточность кровообращения, проксимальная коарктация «олигемический синдром»);

3. сдавление или отрыв ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки).

Симптомы:

Боль - возникает внезапно интенсивная, «невыносимая». Максимально выражена в начале заболевания. Характер боли: «раздирающий», «разрывающий», «простреливающий», «кинжальный удар в спину». Мигрирующая боль (от места начала расслоения по направлению расслоения). Сопровождается в начале заболевания вагусными проявлениями: - профузный пот; тошнота, рвота; слабость; повышение АД.

Локализация боли определяется местом расслоения:

• в грудной клетке спереди, за грудиной (при проксимальном расслоении, особенно при распространении на корень аорты и компрессии коронарных артерий), имитируя картину острого инфаркта миокарда

• в грудной клетке сзади, спине, межлопаточном пространстве, нижних конечностях (при дистальном расслоении).

• в шее, глотке, челюсти, лице, зубах (при вовлечении восходящей аорты и дуги).

• в эпигастрии, гипогастрии, пояснице (при вовлечении брюшной аорты), имитируя острые заболевания ЖКТ, урологические заболевания.

Диагностика. При аускультации - диастолический шум аортальной регургитации, шум трения перикарда. При разрыве нисходящей аорты и просачивании крови в левую плевральную полость, вследствие вторичной экссудативной реакции вокруг пораженной аорты можно выявить признаки плеврального выпота (чаще слева) - притупление перкуторного звука и ослабление дыхания слева или справа в базальных отделах Неврологические нарушения могут быть следствием расслоения или компрессии сонной артерии (гемиплегия) или окклюзии позвоночной артерии (параплегия с потерей чувствительности).

Дифференциальный диагноз РА - инфаркт миокарда, острая аортальная недостаточность без расслоения аорты, нерасслаивающая аневризма грудной или брюшной аорты, опухоли средостения, перикардиты, костномышечные боли.

Рентгенологически: Расширение тени аорты, лучше выявляемое в левой косой проекции ( локальное выпячивание в области расслоения или расширение верхнего средостения). Сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более чем на 1 см (в норме до 0,5 см). Изменение тени контуров аорты или средостения, выявляемое при сравнении с данными предыдущего исследования. Отклонение трахеи вправо, увеличение размеров сердца (за счет перикардиального выпота), плевральный выпот (чаще левосторонний). Резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты выявляемое при рентгеноскопии;

ЭКГ. В 12 стандартных отведениях может быть нормальной или выявляет изменения неспецифические для РА (признаки гипертрофии левого желудочка, депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т). Признаки острого инфаркта миокарда (из-за возможного развития при РА острого нижнего инфаркта миокарда при вовлечении правой коронарной артерии).

ЭхоКГ трансторокальная - расширение корня аорты, наличие аортальной регургитации, перикардиального выпота и тампонады.. Чреспищеводная ЭхоКГ -позволяет лучше визуализировать восходящую и нисходящую аорту, помогает установить область интимального разрыва, позволяет оценить состояние коронарных артерий по отношению к интимальному лоскуту, выявить аортальную недостаточность.

КТ с контрастированием позволяет получить трехмерное изображение всех сегментов аорты и прилегающих структур. Помогает идентифицировать истинный и ложный просветы, места входа и выхода интимального лоскута, установить наличие плевральной и перикардиальной жидкости. Не позволяет выявить разрыв аортального клапана при расслоении восходящей аорты.

МРТ - «золотой стандарт» -позволяет получить точную информацию обо всех сегментах восходящей и нисходящей аорты, местах входа и выхода и о состоянии ветвей аорты. МРТ противопоказана у больных с наличием металлических клапанов и пейсмекеров,

Лечение РА

Цель лечения РА на начальном этапе - остановить распространение интрамуральной расслаивающей гематомы и предупредить разрыв аорты.

Терапевтические мероприятия:

• госпитализацию в БИТ для мониторирования АД, сердечного ритма и диуреза и контроля лабораторных данных (показателей красной крови, КФК, тропонина I, миоглобина, Д-димера, гематокрита, ЛДГ, мочевины и креатинина крови);

• купирование болевого синдрома (морфин);

• снижение систолического АД до 100-120 мм рт.ст.

Дальнейшая тактика определяется типом расслоения.

Хирургическое лечение показано:

1. Как метод выбора при остром проксимальном расслоении.

2. При лечении острого дистального расслоения, осложнившегося:

• прогрессированием расслоения с вовлечением жизненно важных органов (почечная недостаточность, ишемия конечностей);

• разрывом (гемоторакс, выпоты) или угрозой разрыва (формирование мешотчатой аневризмы);

• ретроградным распространением на восходящую аорту;

• расслоении при синдроме Марфана.

Консервативное лечение должно проводиться:

• при неосложненном дистальном расслоении (тип Б);

• при стабильном локальном расслоении дуги аорты;

• при стабильных хронических расслоениях (неосложненные расслоения, существующие в течении 2 или более недель от начала).

Используются 2 эндоваскулярных метода лечения РА: болонная фенестрация интимального лоскута и чрескожное стентирование пораженной артериальной ветви.

Альтернативным и перспективным методом лечения РА в настоящее время является метод транслюминального введения эндоваскулярных стентов - протезов аорты, менее травматичный и существенно снижающий интра-и послеоперационную летальность. Метод позволяет закрыть вход в ложный просвет, произвести декомпрессию и ускорить тромбоз ложного просвета, уменьшить обструкцию сосудистых ветвей, вовлеченных в расслоение. Показания:

• нестабильный тип Б расслоения;

• наличие синдрома мальперфузии (сочетанное применение с болонной фенестрацией и/или с чрескожным стентированием);

• рутинное ведение расслоения типа Б.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – это порок развития, заключающийся в сужении или полном закрытии просвета аорты на ограниченном участке с нарушением гемодинамики и комплексом развивающихся компенсаторных механизмов.

Сужение аорты располагается дистальнее места отхождения левой подключичной артерии (у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту). Протяженность сужения бывает от нескольких миллиметров до 10 см и более - обычно составляет 1-2 см. Помимо сужения аорты отмечается расширение восходящей аорты и ветвей дуги аорты. Увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении (ветви подключичной артерии, межреберные, внутренние грудные, лопаточные артерии, артерии эпигастрия), что предрасполагает к образованию аневризм* (в том числе и в артериях головного мозга). Возможно образование узур на нижних краях ребер от давления расширенных и извитых межреберных артерий. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью.

Типы коарктации аорты:

1 тип - изолированная коарктация аорты;

2 тип - коарктация аорты с открытым артериальным протоком (ОАП);

3 тип - коарктация аорты с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП);

4 тип - коарктация аорты с другими врожденными пороками сердца.

Выделяют два варианта порока в зависимости от течения заболевания: коарктация аорты у грудных детей и коарктация аорты у подростков и взрослых

Порок чаще встречается у мужчин.

Этиология. Причина: неправильное слияние аортальных дуг в эмбриональном периоде. Другие теории: теория Шкоды (облитерация открытого артериального протока с вовлечением в процесс прилегающего участка аорты), теория Андерсона–Беккера (при наличии серповидной связки аорты сужение перешейка аорты при облитерации открытого артериального протока происходит в её области), гемодинамическая теория Рудольфа (во время внутриутробной жизни в восходящую часть аорты поступает 50% суммарного выброса крови из желудочков сердца, в нисходящую часть - 65%, а через перешеек аорты проходит лишь 25% крови, что обусловливает его узость, которая в определенных условиях может сохраняться и усугубляться после рождения ребенка).

Патогенез. При коарктации аорты развивается два режима кровообращения:

• проксимальнее (объёмная перегрузка левых отделов сердца, их гипертрофия, дилатация и развитие систолической артериальной гипертензии)

• дистальнее места сужения (систолическая артериальная гипотензия и развитие коллатерального кровотока через систему межрёберных и внутренних грудных артерий),

Диастолическое АД в обоих режимах одинаковое.

При сочетании коарктации аорты:

• с открытым артериальным протоком диастолическое АД снижено в проксимальном участке,

• со стенозом аортального клапана систолическое АД может быть одинаковым в проксимальном и дистальном отделах

• с ДМЖП систолическое АД в проксимальном отделе может быть любым

• с клапанным стенозом аорты значительно возрастает нагрузка на левый желудочек сердца, повышается давление в левом желудочке, давление в восходящей части аорты может быть повышено умеренно

Клиническая картина.

Пять периодов естественного течения коарктации аорты.

1. Критический период (возраст до 1 года): симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), зависит от сопутствующих аномалий; высокая смертность.

2. Период приспособления (возраст 1–5 лет): уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода представлены одышкой и повышенной утомляемостью.

3. Период компенсации (возраст 5–15 лет): формируются различные варианты течения, нередко бессимптомные.

4. Период относительной декомпенсации (возраст полового созревания): нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

5. Период декомпенсации (возраст 20–40 лет): симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, развивается тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Диагностика. ЭКГ (признаки гипертрофии и перегрузки правых и/или левых отделов сердца, признаки гипертрофии миокарда отсутствуют). Рентгенография органов грудной клетки (выбухание дуги лёгочной артерии, кардиомегалия, у детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры "3", узурация рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет). ЭхоКГ (гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий, детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ). Восходящая аортография, левая вентрикулография (визуализация стеноза, диагностика его степени и анатомического располажения).

Аускультативно сердечные тоны усилены, отмечается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. По левому краю грудины определяется ромбовидной конфигурации систолический шум, хорошо проводяшийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

Дифференциальный диагноз. Коарктацию аорты дифференцируют от пороков и заболеваний, вызывающих артериальную гипертензию (вазоренальная гипертензия, эссенциальная гипертензия, аортальный порок сердца).

Лечения. Наличие коарктации аорты является абсолютным показанием к операции. Операция необходима всем детям грудного возраста с коарктацией аорты и осложненным течением заболевания. При отсутствии осложненного течения оптимальным для операции - возраст 1-3 года. У детей грудного возраста, в первые 3 месяца жизни, операцию выполняют в экстренном порядке, чтобы предупредить прогрессирование сердечной недостаточности и возможность развития критического состояния.

Операция не показана больным грудного возраста с некорригируемыми сопутствующими врожденными пороками сердца (синдром гипоплазии левого желудочка).

При изолированной коарктации аорты операция показана при высокой артериальной гипертензии, кардиомегалии, признаках неконтролируемой сердечной недостаточности и фиброэластоза, отсутствуют склеротическая форма легочной гипертензии и тяжелый кальциноз аорты. Консервативное лечение постоперационных больных: коррекция систолической гипертензии, сердечной недостаточности, профилактика тромбоза аорты, назначение антиатеросклеротической терапии для предотвращения возможной рекоарктации.

Противопоказания к операции: эндокардит, сердечная недостаточность, не поддающаяся консервативному лечению, выраженные изменения миокарда.

* Методы оперативного лечения: транслюминальная баллонная дилатация (проводят при локальном или тандемном сужении и отсутствии в области коарктации выраженного фиброза и кальциноза); истмопластика лоскутом из подключичной артерии с одновременным наложением сонно-подключичного анастомоза или резекция стенозированного участка с реконструкцией аорты конец-в-конец (данные виды операций выполняют детям при непротяжённых стенозах); истмопластика или резекция с замещением суженного участка синтетическим протезом (проводят при протяжённом сужении или низкой эластичности аорты у детей старшего возраста и взрослых).

Неспецифический аортоартериит (Болезнь Такаясу; болезнь отсутствия пульса; синдром дуги аорты).

Неспецифический аортоартериит - гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей. Чаще болеют женщины в возрасте 15-30 лет.

Различают 4 анатомических типа:

• I тип - изолированное поражение дуги аорты и отходящих от нее ветвей. Отмечается сочетанная патология левой подключичной и левой общей сонной артерии.

• II тип - изолированное поражение грудного и (или) брюшного отделов аорты и ее ветвей.

• III тип - сочетанное поражение дуги аорты и (или) ее ветвей с изменениями в грудном (брюшном) отделе аорты.

• IV тип - вовлечение легочной артерии и ее ветвей (изолированное или в сочетании с любым из трех вариантов).

Клинические проявления 

• общие (ранние) - выявляются неспецифические проявления, обусловленные системными воспалительными реакциями: лихорадка, ночные поты, похудание, слабость, сонливость, артралгии, миалгии, лихорадка и ускорение СОЭ. Эти симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническую стадию. Признаки стенозирования артерий развиваются постепенно. Ранние признаки стенозирования - перемежающая хромота верхних конечностей, ощущение слабости, усталости.

• локальные (поздние) - симптомы поражения ЦНС - обмороки, приступы ишемии мозга в области кровоснабжения сонной и вертебробазилярной артерии. Офтальмологические расстройства: сужение полей зрения, снижение остроты, диплопии, внезапная потеря зрения на один глаз вследствие острой окклюзии центральной артерии сетчатки.

Объективное исследование - ослабление пульса или полное его отсутствие на артериях, отходящих от дуги аорты, с резким снижением АД или невозможным определением. Над суженными артериями - сосудистые шумы. Артериовенозные анастомозы в глазном дне, имеющие форму клубочков, выявляются.

На ранних стадиях развития неспецифического аортоартериита у больных могут быть общие признаки воспаления (лихорадка, ускорение СОЭ, миалгии, артралгии и др.), ишемические синдромы развиваются значительно позже.

Классификационные критерии диагноза артериита Такаясу:

1. начало заболевания до 40 лет;

2. слабость и дискомфорт в мышцах конечностей при движении;

3. снижение пульсации на одной или обеих плечевых артериях;

4. разница АД более 10 мм рт.ст. на плечевых артериях;

5. наличие шума, выявляемого при аускультации, над обеими подключичными артериями или брюшной аортой;

6. сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией.

Наличие у больного 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз.

Лечение

Глюкокортикостероиды - быстро устраняют симптомы острой стадии. В случае резистентности к ГКС добавлять цитостатики (циклофосфамид). Варфарин и дезагреганты - при нарушениях мозгового кровообращения. Ингибиторы АПФ применяют при артериальной гипертензии. Проводиться назначение гиполипидемических средств из-за опасности прогрессирования атеросклероза. Хирургическое лечение проводится для восстановления проходимости артерий.

№ 32. Аневризмы сердца. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативное и оперативное лечение.

Аневризма сердца - развивается после обширного трансмурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Постинфарктная аневризма сердца возникает вследствие об­разования рубца, замещающего пораженную мышцу левого желу­дочка.

• Истинная аневризма – при обширном трансмуральном ИМ участок некротизированной сердечной мышцы замешается истонченной рубцовой тканью, которая не может противостоять давлению крови, воздей­ствующему на нее при каждом сокращении желудочков

• Функциональная аневризма - при субэндокардиальном, субэпикардиальном и интрамуральном инфарктах, сохранившаяся часть миокарда теряет сократительную способность и выбухает при систолических сокращениях

• Ложная аневризма желудочка - при разрыве инфарцированного миокарда формируется полость, ограниченная сращениями в перикарде.

Аневризмы локализуются в верхушке левого желудочка или на передней его стенке, возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В функциональном отношении левый желудочек состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). Фракция выброса и МОС снижаются, это может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Жалобы:

• боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои.

• в анамнезе: данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации: прекордиальная парадоксальная пульсация в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка. Выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности самого клапана. ЭКГ: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S—Т и отрицательный зубец Т в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании - изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания. При ЭхоКГ: локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

Лечение. Операция показана при больших аневризмах, превы­шающих 22% площади левого желудочка, при недостаточности кровообращения I—IIА стадии (по Стражеско-Василенко). Лечение заключается в иссе­чении аневризмы и в реваекуляризации миокарда. В условиях ИК производят разрез в рубцовой зоне, которая может быть частично иссечена. Дефект стенки левого желудочка закрывают про­стым ушиванием либо вшиванием дакроновой заплаты. V больных с окклюзией коронарных артерий одновременно может быть вы­полнено АКШ аутовеной.

№33. Перикардит

Перикардит — воспаление серозных оболочек околосердечной сумки, характеризующееся появлением экссудата в её полости с воз­можным образованием сращений и их рубцовым перерождением.

Основные черты патологии

В норме в полости перикарда, выстланной изнутри мезотелием, всегда есть незначительное количество жидкости (не более 30 мл). Раз­витие перикардита вследствие воздействия повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов.) нарушает обычное функционирование околосер­дечной сумки и внутриперикардиальную циркуляцию жидкости. Чрез­мерное кровенаполнение (гиперемия) серозной оболочки и выпаде­ние плазменного белка на её поверхности изменяют соотношение образования и резорбции перикардиальной жидкости. Экссудация значительно преобладает над всасыванием. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови. Так возникает выпотной (экссудативный) перикардит.

Тампонада сердца. При медленном накоплении экссудата в околосердечной сумке более интенсивно растягивается её левая боковая стенка. Если темп образования экссудата опережает перестройку перикарда и расши­рение его полости, жидкость скапливается больше справа от сердца и над диафрагмой. В такой ситуации может возникнуть острое со­стояние, приводящее к резкому падению насосной функции сердца.

Слипчивый перикардит. При небольшой скорости экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибриногеном, происходит выпадение фибрина на серозных лист­ках, на верхушке сердца и эпикарде. Формирование целого пласта фибриноидной массы, окружающего сердце в виде капюшона. Происходят организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости.

Констриктивный перикардит. Инфильтрация серозных оболочек (на всю глубину) приводит к рубцовым изменениям листков околосердечной сумки, происходит иммобилизация сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку.

В полости перикарда может скапливаться жидкость невоспалителъного характера. При тяжёлых декомпенсированных заболе­ваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, накапливает­ся транссудат — развивается гидроперикард. Патология лимфатичес­кой системы перикарда (лимфангиэктазии с нарушением целостно­сти их стенок, травмы грудного лимфатического протока) может привести к скоплению лимфы с развитием хилоперикарда. Инфицирование скопившегося содержимого вызывает развитие гной­ного перикардита.

Перикардит подразделяется на:

1) ад­гезивный (спаечный, слипчивый) - наличие богатого фибрином экссудата, в полости перикарда образу­ются спайки

2) выпотной (экссудативный) со скоплением экссудата в полости перикарда

3) геморрагический (характерный для карциноматозного и туберкулез­ного поражения перикарда) — экссудат в полости перикарда со­держит кровь

4) гнилостный ( ихорозный) — наблюдается при распространении гнилостных процессов из желудка, печени и органов средостения, выражается в виде скоп­ления в полости перикарда грязно-зеленого экссудата с непри­ятным запахом

5) гнойный - экссудат содержит гной;

6) карциноматозный —наличие в перикарде метастазов рака;

7) констриктивный (сдавливающий) — хронический спаечный перикардит, при ко­тором развиваются мощные рубцовые спайки и утолщение пе­рикарда (нередко с его кальцинозом), приводящие к нарушению деятельности сердца

8) ксантоматозный (холестериновый) — при нарушении холестеринового обмена, выражается в отложении холестерина в перикарде с об­разованием ксантомных клеток;

9) ревматический - при ревматизме, характеризующийся наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата

10) серозный - со скоплением в полости перикарда серозного экссудата;

11) травматический — острый перикардит, возникший вследствие травмы грудной клетки с повреждением перикар­да;

12) туберкулезный - сопутствующий туберку­лезу. характеризующийся образованием бугорков в перикарде и скоплением в его полости серозно-фибринозного экссудата, с примесью крови;

13) туберкулезный ( казеозный) — туберкулезный перикардит, при котором в перикарде (преимущественно в эпикарде) образуются крупные туберкулез­ные очаги, подвергающиеся творожистому некрозу, при котором некротические массы попадают в полость перикарда;

14 ) Уремический - сопутствующий уремии, характеризующийся фнбринозно-геморрагичсским или серозно-фибринозным экс­судатом;

15) фибринозный - при котором в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат; 16) Эпистенокардический — острый фибринозный перикар­дит, осложняющий течение трансмурального ИМ в первые часы или дни заболевания;

17) идиопатический (острый доброкачественный, острый неспецифический) — болезнь неясной (предположительно вирусной) этиологии, характеризую­щаяся развитием острого перикардита.

Клинические проявления

Экссудативный перикардит:

• боль в груди - боли умень­шаются в положении больного сидя и при наклоне вперед

• лихорадка

• одышка

• по мере накопления жидкости в поло­сти перикарда повышается венозное давление, набухают перифе­рические вены, появляется цианоз губ, носа и ушей, развивается правожелудочковая сердечная недостаточность: увеличивается пе­чень, нарастают асцит и отеки на ногах

При подозрении на острый выпотной перикардит следует выполнить: ЭхоКГ (позволяет диагностировать его в начальной стадии, УЗИ (обнаружение в полости перикарда около 50 мл экссудата).

Реаль­ная угроза возникновения тампонады сердца требует пункции перикарда - выполняется слева от мечевидного отростка (в точке Ларрея) либо сразу ниже его (точка Марфана). После эвакуации гнойного экссудата полость перикарда промывают антисептиками, вводят в перикард гидрокортизон или преднизалон. Проводят неспецифическое противовоспалительное лечение кортикостероидными препаратами и салицилатами для уменьшения экссудации и пролиферации в полости перикарда.

Хронический перикардит – следующая фаза острого экссудативного перикардита, когда не удается лик­видировать воспалительный и экссудатавный процессы. Лечение - субтотальная перикардэтомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причины: травмы, туберкулез, неспе­цифические инфекционные заболевания, лучевые поражения, опе­рации на открытом сердце. Сдавливающий перикардит - заключительная фаза фибринозного или гнойного процесса в пе­рикарде, когда возникают резкое утолщение, сморщивание с фибропластической деформацией и кальцинозом оболочек околосердечной сумки. Грубые сращения между листками пери­карда и эпикарда приводят к иммобилизации сердца, это ограничивает диастолу и систолу желудочков.

Клиническая картина: одышка, тахикардия, асцит, периферические отеки, дистрофические изме­нения внутренних органов.

КТ и MPT - позволяют выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, дают воз­можность уточнить характер содержимого полости (жидкость или фиброзная ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек

Дифференциальная диагностика

Боли в области сердца при фибринозном перикардите, усиливаю­щиеся при глотании и приводящие к боязни приёма пищи, могут по­служить основанием для предположения о наличии кардиоспазма, грыжи пищеводного отверстия и даже новообразования пищевода. При большом объёме экссудата в полости перикарда необходимо про­водить дифференциальную диагностику с декомпенсированными ревматическими многоклапанными пороками, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ИБС с развитием постинфарктной аневризмы сердца.

Лечение: ранняя (до развития дистрофии внутренних органов) субтотальная перикардэктомия или перикардэктомия с обязательным освобожде­нием из рубцовых сращений аорты, устьев полых вен. Показано радикальное иссечение рубцово-измененного сдавливающего сер­дечную мышцу эпикарда.

№ 34. Заболевания аорты и ее ветвей

Аневризма - патологическое расширение участка сосуда, при котором его диаметр превышает нормальный более чем в 2 раза.

Различают 2 типа аневризм:

3. Истинные - их стенки состоят из всех трех слоев аортальной стенки

• веретенообразные (равномерное расширение по всей окружности сосуда)

• мешковидные (поражение части стенки и её выбухание).

4. «Ложные» - образуются при разрыве стенки аорты, когда наружная стенка образована периадвентициальной гематомой.

По локализации аневризмы бывают:

• грудной аорты,

• торакоабдоминальные,

• абдоминальные

Причины аневризм аорты:

• атеросклероз

• наследственная предрасположенность

• артериальную гипертонию

• курение

• травмы

• артерииты

• сифилис

• врожденные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)

Аневризмы брюшной аорты

Этиология. Причины: атеросклероз, наследственная предрасположенность и курение.

Патологическая анатомия. Аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий, с вовлечением (обструкцией) устьев почечных артерий, бифуркации аорты и устьев подвздошных артерий. Внутренняя поверхность аневризмы покрыта слоистым тромбом, который обеспечивает нормальный просвет сосуда, но служит источником эмболий.

Клиническая картина. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще женщин, в возрасте 70-80 лет. Симптомы отсутствуют, аневризмы выявляются случайно при пальпации живота или при УЗИ органов брюшной полости.

Жалобы:

• ощущение усиленной пульсации в животе, тяжести или распирания

• тупые, ноющие постоянные или периодические боли в животе в области пупка или в левой половине живота, могут быть, иррадировать в поясничную, в паховую область.

Триада симптомов разрыва аневризмы брюшной аорты: боли, наличие пульсирующего образования и гипотония. Резкая боль в животе или поясничной области. Боль сильная, не купируется наркотическими анальгетиками. Локализуется в левой половине живота и в пояснице с иррадиацией в паховую область, половые органы. Разрыв приводит к истечению крови либо в брюшную полость (обычно бурному и фатальному), либо в забрюшинное пространство, когда кровотечение менее интенсивно и симптомы кровопотери и боли могут длиться часами и даже днями. При прорыве в забрюшинное пространство боли носят опоясывающий характер. Боли могут иррадировать. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, затрудненным мочеиспусканием или частыми позывами к нему, развитие коллапса. Осложнения аневризмы, не осложнившиеся разрывом: тромбоз и тромбоэмболия дистального артериального русла, нижних конечностей, инфицирование. При эмболиях артерий ног - боли в ногах, «мраморность» кожи, цианоз одного или нескольких пальцев.У 13% больных смерть наступает в первые 6 ч после разрыва.

Диагностика: При рентгенографии: на прямых или боковых снимках области живота -признаки аневризмы в виде обызвествленного с округлыми контурами, мягкотканого образования (симптом «яичной скорлупы»). УЗИ, КТ и МРТ - позволяют определить локализацию и размеры аневризм и проводить динамическое наблюдение. КТ - оценить взаимоотношение аневризмы с почечными и другими висцеральными сосудами и выявить ее возможные осложнения. КТ с контрастированием - для оценки протяженности аневризмы и диаметра аорты (если планируется операция). Ангиография показана пациентам со стенозом почечных артерий, больным с подозрением на ишемию брыжеечных сосудов или с симптомами окклюзии дистальных артерий, при подозрении на распространение аневризмы выше места отхождения почечных артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью поджелудочной железы, желудка, патологией почек.

Лечение

При бессимптомных аневризмах диаметром менее 4,5 см - консервативное лечение (коррекция артериальной гипертензии) и УЗИ два раза в год.

Хирургическое лечение

Показания: Разрыв аневризмы с кровотечением (клиника шока, гипотензия, сильная боль в животе) или угроза разрыва (появление мучительных болей в нижней части живота и спины и болезненность при пальпации аневризмы) либо диаметр аневризмы более 4,5 см, либо увеличение диаметра аневризмы более чем на 0,4 см в год. Проводится иссечение аневризмы и замена иссеченного участка протезом из синтетического материала. При супраренальных аневризмах проводится реимплантация почечных артерий в синтетические протезы. Применяется метод внутрисосудистого протезирования путем введения стентов-протезов через бедренную артерию без лапоротомии.

Аневризмы грудной аорты

Различают аневризмы:

• восходящего отдела - связаны с синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, бикуспидальным аортальным клапаном (особенно стенозом), ревматическими заболеваниями и сифилисом

• дуги – могут быть причины восходящего и нисходящего отделов

• нисходящего отделов - причина атеросклероз в сочетании с факторами риска

Клиническая картина. Чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет.

При аневризмах восходящей аорты - загрудинные боли, симптомы аортальной недостаточности, симптомы сдавления верхней полой вены (головная боль, отечность шеи, лица), трахеи. 

При аневризмах дуги - боли в груди, с иррадиацией в шею, плечо, спину; охриплость голоса (паралич левой голосовой связки при сдавлении левого возвратного нерва), одышка (сдавление трахеи и бронхов), ателектаз легкого с развитием пневмонии, синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм). 

При аневризмах нисходящей аорты боли - в спине, межлопаточном пространстве, за грудиной; дисфагия (сдавление аневризмой нижнего отдела пищевода); кашель, одышка (сдавлении трахеи). 

При торакоабдоминальных аневризмах - симптомы поражения висцеральных ветвей брюшной аорты (боли в эпигастральной области, чувство тяжести), усиленная пульсация в животе, повышение АД вследствие стеноза почечных артерий.

Диагностика. При перкуссии - расширение сосудистого пучка. При аускультации систолический или диастолический шум (аортальная недостаточность). Рентгенологически : При аневризмах восходящей аорты - расширение тени сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. При аневризмах дуги тень расширенной аорты располагается по срединной линии или больше слева, виден кальциноз стенок аорты. Аневризмы нисходящей аорты выбухают в левое легочное поле. Трансторакальная ЭхоКГ позволяет определить размеры аневризм только восходящей аорты. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет оценить аневризмы восходящей и нисходящей аорты. 

Дифференциальный диагноз - с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Лечение. При бессимптомных аневризмах диаметром менее 5,0 см проводят лечение артериальной гипертонии (с использованием бета-адреноблокаторов) и УЗИ два раза в год - (с целью выявления показаний для хирургического вмешательства).

Хирургическое лечение.

Показания. Плановое вмешательство при аневризмах атеросклеротического происхождения диаметром 6,0 см, наличие вышеперечисленных жалоб, увеличение аневризмы за время наблюдения (при сопутствующей артериальной гипертонии). Срочное хирургическое вмешательство показано при симптомах угрозы разрыва, при начавшихся разрывах и сдавлении окружающих аорту органов, при нарастающей сердечной недостаточности, связанной с возникновением аортальной недостаточности.

Операция Бенталла (использование составного протеза) - при аневризмах восходящей аорты и аортального кольца, при осложнении их аортальной недостаточностью. После расширенной резекции части восходящей аорты до аортального клапана с иссечением коронарных артерий дистальный конец составного протеза (синтетическая трубка со встроенным в нее протезом аортального клапана) подшивают к аорте. В протез имплантируют коронарные артерии.

Расслоение аорты

Расслоение аорты (РА) (расслаивающаяся аневризма аорты) - образование дефекта (разрыва) ее внутренней оболочки с поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой и расслоением кровью стенки аорты на внутренний и наружный слой с образованием внутристеночной гематомы и дополнительного канала - ложного просвета.

Ложный просвет может значительно сдавливать истинный просвет аорты, приводя к полному спадению его и появлению симптомов мальперфузии или может вновь порываться в истинный просвет (вторичная фенестрация) с циркуляцией крови по двум параллельным руслам (образуется хроническая расслаивающаяся аневризма, и аорта по форме напоминает двустволку). При отсутсвии фенестрации отмечается частичный тромбоз ложного просвета, при наличии фенестрации тромбоз ложного канала может отсутствовать.

РА начинатся в одном или двух местах: в восходящей аорте - на 2-5 см выше аортального клапана, в нисходящей - ниже отхождения левой подключичной артерии. Возможно изолированное расслоение дуги, брюшной аорты или отдельных артерий, отходящих от аорты, особенно каротидной и коронарной. Расслоение происходит продольно, в дистальном (антеградном) или в проксимальном (ретроградном) направлении.

РА протекает двухфазно.

3. При разрыве интимы и поступлении крови в стенку аорты возникает болевой синдром и обструктивные поражения артерий. Кровотечение на некоторое время приостанавливается.

4. Разрыв наружной стенки аорты с кровотечением в полость перикарда (возникает тампонада) или в полость плевры, средостения, приводя к внезапной смерти.

Этиология РА

• артериальная гипертензия

• врожденные дефекты соединительной ткани (синдромы Марфана, Эллерса-Данлоса, Тернера, поликистозная болезнь почек);

• пожилой возраст (60-70 лет).

• Врожденные пороки сердца: коарктация аорты; бикуспидальный и одностворчатый аортальный клапан.

• Атеросклероз аорты.

• Беременность

• Травма грудной клетки, сильное физическое напряжение и эмоциональный стресс.

• Системные васкулиты (особенно часто гранулематозный и гигантоклеточный артериит).

• Химические и токсические воздействия (наркотики).

• Ятрогенные причины: острые расслоения аорты у больных с предшествующей операцией на сердце: протезирование аортального клапана; ангиография; баллонная дилятация.

Классификация РА

Классификация Дебейки: 

• Тип I - поражение восходящей и нисходящей аорты;

• Тип II - изолированное поражение восходящей аорты;

• Тип III - поражение нисходящей аорты.

Стенфордская классификация: 

• Тип А - расслоение восходящей аорты (включает тип I и тип II по классификации Дебейки);

• Тип В - расслоение нисходящей аорты без вовлечения восходящей.

• Проксимальный тип включает тип А, дистальный включает тип В.

Описательная классификация

• Проксимальный тип. Включает расслоение I и II типа по Дебейки и тип А по стенфордской классификации.

• Дистальный тип. Включает расслоение III типа по Дебейки и тип Б по стенфордской классификации.

Классификация РА по течению

1. Острые формы РА - менее 2недель от начала расслоения.

2. Хронические формы РА - свыше 2 недель от начала расслоения.

Клиническая картина РА

1. расслоение стенки аорты (боль)

2. развитие внутристеночной гематомы (сдавление коронарных артерий, сужение выходного отдела левого желудочка, острая недостаточность кровообращения, проксимальная коарктация «олигемический синдром»);

3. сдавление или отрыв ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки).

Симптомы:

Боль - возникает внезапно интенсивная, «невыносимая». Максимально выражена в начале заболевания. Характер боли: «раздирающий», «разрывающий», «простреливающий», «кинжальный удар в спину». Мигрирующая боль (от места начала расслоения по направлению расслоения). Сопровождается в начале заболевания вагусными проявлениями: - профузный пот; тошнота, рвота; слабость; повышение АД.

Локализация боли определяется местом расслоения:

• в грудной клетке спереди, за грудиной (при проксимальном расслоении, особенно при распространении на корень аорты и компрессии коронарных артерий), имитируя картину острого инфаркта миокарда

• в грудной клетке сзади, спине, межлопаточном пространстве, нижних конечностях (при дистальном расслоении).

• в шее, глотке, челюсти, лице, зубах (при вовлечении восходящей аорты и дуги).

• в эпигастрии, гипогастрии, пояснице (при вовлечении брюшной аорты), имитируя острые заболевания ЖКТ, урологические заболевания.

Диагностика. При аускультации - диастолический шум аортальной регургитации, шум трения перикарда. При разрыве нисходящей аорты и просачивании крови в левую плевральную полость, вследствие вторичной экссудативной реакции вокруг пораженной аорты можно выявить признаки плеврального выпота (чаще слева) - притупление перкуторного звука и ослабление дыхания слева или справа в базальных отделах Неврологические нарушения могут быть следствием расслоения или компрессии сонной артерии (гемиплегия) или окклюзии позвоночной артерии (параплегия с потерей чувствительности).

Дифференциальный диагноз РА - инфаркт миокарда, острая аортальная недостаточность без расслоения аорты, нерасслаивающая аневризма грудной или брюшной аорты, опухоли средостения, перикардиты, костномышечные боли.

Рентгенологически: Расширение тени аорты, лучше выявляемое в левой косой проекции ( локальное выпячивание в области расслоения или расширение верхнего средостения). Сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более чем на 1 см (в норме до 0,5 см). Изменение тени контуров аорты или средостения, выявляемое при сравнении с данными предыдущего исследования. Отклонение трахеи вправо, увеличение размеров сердца (за счет перикардиального выпота), плевральный выпот (чаще левосторонний). Резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты выявляемое при рентгеноскопии;

ЭКГ. В 12 стандартных отведениях может быть нормальной или выявляет изменения неспецифические для РА (признаки гипертрофии левого желудочка, депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т). Признаки острого инфаркта миокарда (из-за возможного развития при РА острого нижнего инфаркта миокарда при вовлечении правой коронарной артерии).

ЭхоКГ трансторокальная - расширение корня аорты, наличие аортальной регургитации, перикардиального выпота и тампонады.. Чреспищеводная ЭхоКГ -позволяет лучше визуализировать восходящую и нисходящую аорту, помогает установить область интимального разрыва, позволяет оценить состояние коронарных артерий по отношению к интимальному лоскуту, выявить аортальную недостаточность.

КТ с контрастированием позволяет получить трехмерное изображение всех сегментов аорты и прилегающих структур. Помогает идентифицировать истинный и ложный просветы, места входа и выхода интимального лоскута, установить наличие плевральной и перикардиальной жидкости. Не позволяет выявить разрыв аортального клапана при расслоении восходящей аорты.

МРТ - «золотой стандарт» -позволяет получить точную информацию обо всех сегментах восходящей и нисходящей аорты, местах входа и выхода и о состоянии ветвей аорты. МРТ противопоказана у больных с наличием металлических клапанов и пейсмекеров,

Лечение РА

Цель лечения РА на начальном этапе - остановить распространение интрамуральной расслаивающей гематомы и предупредить разрыв аорты.

Терапевтические мероприятия:

• госпитализацию в БИТ для мониторирования АД, сердечного ритма и диуреза и контроля лабораторных данных (показателей красной крови, КФК, тропонина I, миоглобина, Д-димера, гематокрита, ЛДГ, мочевины и креатинина крови);

• купирование болевого синдрома (морфин);

• снижение систолического АД до 100-120 мм рт.ст.

Дальнейшая тактика определяется типом расслоения.

Хирургическое лечение показано:

3. Как метод выбора при остром проксимальном расслоении.

4. При лечении острого дистального расслоения, осложнившегося:

• прогрессированием расслоения с вовлечением жизненно важных органов (почечная недостаточность, ишемия конечностей);

• разрывом (гемоторакс, выпоты) или угрозой разрыва (формирование мешотчатой аневризмы);

• ретроградным распространением на восходящую аорту;

• расслоении при синдроме Марфана.

Консервативное лечение должно проводиться:

• при неосложненном дистальном расслоении (тип Б);

• при стабильном локальном расслоении дуги аорты;

• при стабильных хронических расслоениях (неосложненные расслоения, существующие в течении 2 или более недель от начала).

Используются 2 эндоваскулярных метода лечения РА: болонная фенестрация интимального лоскута и чрескожное стентирование пораженной артериальной ветви.

Альтернативным и перспективным методом лечения РА в настоящее время является метод транслюминального введения эндоваскулярных стентов - протезов аорты, менее травматичный и существенно снижающий интра-и послеоперационную летальность. Метод позволяет закрыть вход в ложный просвет, произвести декомпрессию и ускорить тромбоз ложного просвета, уменьшить обструкцию сосудистых ветвей, вовлеченных в расслоение. Показания:

• нестабильный тип Б расслоения;

• наличие синдрома мальперфузии (сочетанное применение с болонной фенестрацией и/или с чрескожным стентированием);

• рутинное ведение расслоения типа Б.

Воспалительные поражения аорты

Неспецифический аортоартериит (Болезнь Такаясу; болезнь отсутствия пульса; синдром дуги аорты).

Неспецифический аортоартериит - гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей. Чаще болеют женщины в возрасте 15-30 лет.

Различают 4 анатомических типа:

• I тип - изолированное поражение дуги аорты и отходящих от нее ветвей. Отмечается сочетанная патология левой подключичной и левой общей сонной артерии.

• II тип - изолированное поражение грудного и (или) брюшного отделов аорты и ее ветвей.

• III тип - сочетанное поражение дуги аорты и (или) ее ветвей с изменениями в грудном (брюшном) отделе аорты.

• IV тип - вовлечение легочной артерии и ее ветвей (изолированное или в сочетании с любым из трех вариантов).

Клинические проявления 

• общие (ранние) - выявляются неспецифические проявления, обусловленные системными воспалительными реакциями: лихорадка, ночные поты, похудание, слабость, сонливость, артралгии, миалгии, лихорадка и ускорение СОЭ. Эти симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническую стадию. Признаки стенозирования артерий развиваются постепенно. Ранние признаки стенозирования - перемежающая хромота верхних конечностей, ощущение слабости, усталости.

• локальные (поздние) - симптомы поражения ЦНС - обмороки, приступы ишемии мозга в области кровоснабжения сонной и вертебробазилярной артерии. Офтальмологические расстройства: сужение полей зрения, снижение остроты, диплопии, внезапная потеря зрения на один глаз вследствие острой окклюзии центральной артерии сетчатки.

Объективное исследование - ослабление пульса или полное его отсутствие на артериях, отходящих от дуги аорты, с резким снижением АД или невозможным определением. Над суженными артериями - сосудистые шумы. Артериовенозные анастомозы в глазном дне, имеющие форму клубочков, выявляются.

На ранних стадиях развития неспецифического аортоартериита у больных могут быть общие признаки воспаления (лихорадка, ускорение СОЭ, миалгии, артралгии и др.), ишемические синдромы развиваются значительно позже.

Классификационные критерии диагноза артериита Такаясу:

7. начало заболевания до 40 лет;

8. слабость и дискомфорт в мышцах конечностей при движении;

9. снижение пульсации на одной или обеих плечевых артериях;

10. разница АД более 10 мм рт.ст. на плечевых артериях;

11. наличие шума, выявляемого при аускультации, над обеими подключичными артериями или брюшной аортой;

12. сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией.

Наличие у больного 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз.

Лечение

Глюкокортикостероиды - быстро устраняют симптомы острой стадии. В случае резистентности к ГКС добавлять цитостатики (циклофосфамид). Варфарин и дезагреганты - при нарушениях мозгового кровообращения. Ингибиторы АПФ применяют при артериальной гипертензии. Проводиться назначение гиполипидемических средств из-за опасности прогрессирования атеросклероза. Хирургическое лечение проводится для восстановления проходимости артерий.

Гигантоклеточный височный артериит (болезнь Хартона)

Поражает аорту и ее основные ветви, височную артерию. Чаще в пожилом возрасте, у женщин и сочетается с ревматической полимиалгией.

Патологическая анатомия. Поражаются сосуды в системе сонных артерий, краниальные артерии. Возможно поражение различных участков аорты, отходящих от нее крупных ветвей, коронарных артерий, артерий нижних конечностей. Гистологически -гранулематозное воспаление интимы и внутренней части средней оболочки, преобладают лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки, утолщается интима с сужением и окклюзией просвета артерии.

Клиническая картина 

Общие проявления: лихорадка, общая слабость, анорексия, снижение массы тела (до 10 кг и более в течение нескольких месяцев), депрессия. Сосудистые расстройства зависят от локализации процесса в артериальном русле.

• При поражении височной артерии: головные боли с локализацией в лобной и теменной областях; болезненность при прикосновении к коже черепа, при пальпации - набухание, отечность височных артерий, ослабление пульсации.

• При поражении затылочной артерии - головная боль в затылочной области.

• При поражении верхнечелюстной артерии - перемежающаяся «хромота» при жевании, беспричинная зубная боль.

• При поражении артерии, кровоснабжающей глаза и глазные мышцы: частичная или полная, временная или постоянная потеря зрения на один или оба глаза; диплопия, фотопсии, скотомы, птоз, корковая слепота (преходящая слепота и мигрени).

При физикальном обследовании: припухлость, болезненность и узловатость височных артерий, систолические шумы над крупными артериями.

Лабораторные данные: в активной фазе - повышено СОЭ, нормохромно-нормоцитарная анемия.

Классификационные критерии гигантоклеточного артериита:

1. Начало в возрасте старше 50 лет.

2. Появление новых головных болей (измененного характера или новой локализации).

3. Симптомы височной артерии:

1. чувствительность при пальпации;

2. снижение пульсации (не связанное с атеросклерозом шейных артерий).

4. Повышение СОЭ.

5. Данные биопсии: Васкулит с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозное воспаление обычно с многоядерными гигантскими клетками

Для постановки диагноза наличие 3 и более любых критериев.

Для подтверждения диагноза проводится биопсия височной артерии.

Лечение

У больных без нарушения зрения или признаков поражения крупных сосудов лечение начинают с глюкокортикостероидов. У большинства больных длительность лечения составляет годы. При неэффективности ГСК назначают цитостатики. Чтобы предотвратить слепоту, лечение следует начинать сразу же, как только заподозрен височный артериит.

Сифилитический аортит

Сифилитический аортит - инфекционное воспаление стенок аорты, вызванное бледной трепонемой, позже может сформироваться аневризма аорты.

Специфический воспалительный процесс может охватывать всю стенку аорты (панаортит) или отдельные ее слои (эндоаортит, мезаортит, периаортит), приводя к расширению ее просвета и формированию недостаточности аортального клапана при поражении восходящего отдела аорты.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы могут отсутствовать.

Жалобы:

• Боль имеет загрудинную или эпигастральную локализацию, не иррадиирует, продолжается длительно, усиливаясь при физических и эмоциональных нагрузках, не устраняется или плохо устраняется нитроглицерином

• стенокардия

• одышка, сердцебиение, коклюшеподобный кашель

При поражении нижней части грудной аорты появляется боль в надчревной области во время еды.

При поражении брюшной аорты имеются симптомы нарушения кровотока в сосудах органов пищеварения (например, «брюшная жаба»). Артериальная гипертензия при вовлечении почечных артерий.

При осмотре: проявления сифилиса. При аускультации: акцент II тона над аортой и металлический II тон. При появлении аортальной недостаточности выслушивается диастолический шум.

АД: систолическое - повышено, диастолическое - снижено, пульсовое - увеличено.

На ЭКГ возможны признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

УЗИ. Определяется расширение аорты, недостаточность аортального клапана при допплеровском исследовании.

При рентгенологическом исследовании - расширение аорты, кальцинаты в ее стенке.

Серологическая диагностика наличие специфических АТ.

Лечение . Хирургическое лечение аневризмы аорты при ее больших размерах и угрозе разрыва.

№ 35 Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость (ОАН) —включает эмболию, тромбоз и спазм артерий, проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

Эмболия —ситуация, при которой происходят отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное острое прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) сосудистой стенки или ее травмы.

Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму (ушибы, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункция, катетеризация).

Этиология.

Причины:

• атеросклеротические кардиопатии - источник эмболии — левый желудочек

• острый инфаркт миокарда - образование тромба в левом желудочке при переднем трансмуральном инфаркте и в области верхушки левого желудочка при субэндокардиальном инфаркте или инфаркте задней стенки

• ревматический порок - тромботические массы чаше локализуются в полости

• Искусственные клапаны также являются источниками эмболии, так как образование тромба может происходить вокруг фиксирующего кольца клапанов.

• предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами.

• Пневмония - тромботические массы образуются в легочных венах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек и после этого — в артерии большого круга кровообращения

• опухоли легких - возможна эмболия опухолевыми клетками и тромбами из легочных вен вследствие их тромбоза, вызванного опухолью

Факторы риска:

• старческий возраст

• тяжелые сопутствующие соматические заболевания

• хроническая артериальная недостаточность

Причины острых тромбозов:

Атеросклероз - тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса.

Типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации: бифуркация аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий.

Выделяют:

• «комбинированные» эмболии — при поражении сосудов 2 или 4 конечностей;

• «этажные» - на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности;

• «сочетанные» - поражение одновременно одной из артерий конечности, висцеральной или церебральной артерии.

Патогенез. Эмболия происходит в зоне бифуркации, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения.

После первичной обструкции возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный или дистальный рост тромба, который приводит к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии конечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать как в зоне эмболии, или образовываться самостоятельно в дистальных артериях.

• Фрагментация эмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, частичный лизис тромба и его фрагментация могут привести к регрессу ишемии.

• Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбинации сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным воспалением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствующий венозный тромбоз ухудшает результаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии:

1. умеренные нарушения макрогемодинамики без динамики микроциркуляции

2. происходит резкое ухудшение в системе микроциркуляции, которая является последним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств

3. качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях.

4. субфасциальный отек мышц со сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре

5. ухудшение тканевого кровотока, развивается острое кислородное голодание тканей, нарушаются все виды обмена, возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот)

Нарушение проницаемости клеточных мембран, происходит гибель клеток, это приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь – происходит гиперкалиемия.

В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тромбообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает «временное тромботическое состояние», которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности-тромбов.

Постишемический синдром

Постишемический синдром - изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии).

Постишемические расстройства можно разделить на:

Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и функций организма

Местные - развитие отека дистальных отделов конечности, отек может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клетчатку, субфасциальным, поражающим лишь мышцы.

Постишемический синдром может проявляться поражением всех трех систем, или превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома - показана первичная ампутация.

При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение происходит постепенно, мозаично, обычно на 3-й сутки.

Клиническая картина

ОАН проявляется «синдромом острой ишемии конечности»:

1. Боль в пораженной конечности. Ярко выражена при эмболиях.

2. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», будто им «в ногу вонзается множество мелких иголок».

3. Изменение окраски кожных покровов - бледность кожных покровов, далее присоединяется синюшный оттенок. При тяжелой ишемии - «мраморный рисунок».

4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии

5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена по типу «чулка».

7. Нарушения активных движений в конечности, проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича)

8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц

9. Субфасциальный отек

10. Ишемическая мышечная контрактура свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают:

• дистальную (частичную) контрактуру - пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности;

• тотальную (полную) контрактуру - движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, сходном с трупным окоченением.

Диагностика.

УЗИ должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях.

• При I степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток.

• При II степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный.

• III степень - полное отсутствие венозного и артериального кровотока.

Острый тромбоз	Эмболия
Постепенное снижение кровотока в зоне окклюзии	Обрыв кровотока в зоне окклюзии
Наличие патологических шумов проксимальнее окклюзии	Отсутствие патологических шумов проксимальнее окклюзии
Снижение частоты сигнала кровотока над окклюзией	Высокая частота сигнала надокклюзионного кровотока
Отсутствие зоны усиления кровотока и увеличения РСД над окклюзией	Усиление кровотока и увеличение РСД над окклюзией

Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:

• для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

• при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии;

• при несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии;

• при дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом;

• при подозрении на наличие шейного ребра.

Интраоперационная ангиография показана когда не удается добиться адекватного восстановления центрального и периферического кровотока.

В послеоперационном периоде ангиографию необходимо выполнять при подозрении на ретромбоз, повторную эмболию и при отсутствии положительного эффекта от операции.

Дифференциальная диагностика между эмболией, острым тромбозом и спазмом.

При эмболии	при остром тромбозе	Артериальный спазм
начало заболевания внезапное, острое сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии («артериальная колика»). без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток у больных с эмболией имеется заболевание сердца, сопровождающееся нарушениями ритма	Не бурное начало заболевания У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаше атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота Редко возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии	Возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии. Спазм развивается в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), или на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Спазм бывает распространенным либо сегментарным.

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения ОАН

Алгоритм действий врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач:

• установить диагноз ОАН;

• уточнить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;

• определить степень ишемического повреждения тканей конечности.

Классификация:

• Ишемия I степени — появление боли и (или) парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке.

• Ишемия II степени - ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии ведет к гангрене. Необходимо восстановить кровообращение в конечности, это приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции. Характерно появление двигательных расстройств:

• IIА степень —парез конечности, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде

• IIБ — паралич. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 ч.

• IIВ — паралич в сочетании с субфасциальным отеком мышц, характеризующееся отеком мышц (субфасциальный отек)

• Ишемия III степени — Ишемия носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур.

• IIIА степень — ограниченные, дистальные контрактуры

• IIIВ степень — тотальная контрактура конечности.

Степень ишемии			Эмболия		Острый тромбоз	Эмболия? Острый тромбоз?
I			Экстренная или отсроченная до 24ч эмболэктомия для обследования и стабилизации общего состояния		Антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, УЗДГ, УЗДС). В зависимости от динамики заболевания и данных обследования-консервативная терапия, тромболизис, реваскуляризирующая терапия
II	А	Экстренная операция		Антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, УЗДГ, УЗДС, тромболизис, РОТ, реваскуляризирующая операция в первые 24ч
	Б	Экстренное оперативное лечение
	В	Экстренная реваскуляризация + фасциотомия
III	А	Экстренная реваскуляризация, некрэктомия, отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

•Лечение начинается с внутривенного или внутримышечного введения 5000 ЕД гепарина независимо от степени ишемии. Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения в I и IIA - показание к экстренной операции. Экстренное обследование включает коагулограмму, свертываемость крови, ЭКГ, ультразвуковая допплерография (УЗДГ), УЗДС.

• абсолютным противопоказанием к оперативному лечению - атональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при I степени ишемии;

• относительные противопоказания к оперативному лечению - сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли) при легкой ишемии (I степень) и отсутствие ее прогрессирования;

• при тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия IIIБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности – единственное мероприятием в борьбе за жизнь пациента;

Лечение

Консервативная терапия.

Задачи:

• профилактика нарастания и распространения тромба;

• лизис тромба:

• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

• улучшение функции жизненно важных органов (сердце, почки, легкие. печень).

Пациентам проводят антитромботическую терапиют (непрерывное внутривенное введение в течение 5 сут гепарина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки).

Использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин) более эффективнее и не требуют постоянного лабораторного контроля. С 1-го дня лечения назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг/сут.

В настоящее время применяют следующие тромболитические препараты: фибринолизин, стрептокиназу, урокиназу, стрептодеказу.

Хирургическое лечение.

За 30 мин до операции больным вводят 5000—10 000 ЕД гепарина внутривенно, сердечные средства и наркотики.

Эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, или применяются перидуральная анестезия и эндотрахеальный наркоз.

Эмболэктомия может быть:

• прямой - удаление эмбола через доступ в зоне острой окклюзии

• непрямой - удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом либо баллон-катетером Фогарти)

Общие требования к операционным доступам:

• достаточно широкий доступ, не затрудняющий манипуляции на сосуде. Расстояние от краев предполагаемого артериотомического отверстия до турникетов должно быть не менее 1—1,5 см;

• перед тем как вскрыть просвет артерии, необходимо тщательно выделить и взять на турникеты, помимо магистральных, все, даже мелкие ветви, отходящие между основными турникетами. В противном случае кровотечение, даже умеренное, будет препятствовать качественному наложению сосудистого шва.

Фасциотомия. При ишемии IIВ степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

В средней трети голени производят два вертикальных кожных разреза длиной от 5—6 до 10 -15 см (в зависимости от выраженности отека). Первый разрез — по переднелатеральной поверхности на 3—4 см кнаружи от гребня большеберцовой кости; второй разрез — по заднемедиальной поверхности на 8—10 см кнутри от медиального края большеберцовой кости. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, после чего через эти разрезы формируют туннели в подкожной клетчатке вверх и вниз. Затем длинными ножницами рассекают фасцию на всем протяжении голени. После этого мышцы обычно резко выбухают в рану; мышцы тупо разделяют до межкостной перегородки, что создает лучшую декомпрессию. В случаях незначительного выбухания мышц на кожу лучше наложить редкие швы. При выраженном отеке мышц на раны накладывают стерильные салфетки с вазелиновым маслом или левомиколем.

№36. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит (ОТ) — хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцеральных) и с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Этиология и патогенез.

Поражает мужчин в возрасте до 40 лет.

Теории возникновения ОТ:

• инфекционная,

• нейроэндокринная,

• неврогенная,

• аутоиммунная,

• наследственная

Предрасполагающие факторы:

• курение табака

• травмы

• отморожения

• перенесённые инфекции (вирусная или хламидийная).

Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения.

Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие мо­менты;

• поражение сосудистого русла развивается по воспалительному сценарию;

• в патологический процесс, начиная с ранних этапов развития заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая микроциркуляторное звено;

• поражению артериального русла всегда сопутствуют воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах конечностей;

• поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет вос­ходящий характер, т.е. с течением времени распространяется от дистальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;

• в периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосу­дистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети, возрастает количество артериовенозных анастомозов.

Иммунные реакции, приводящие к повреждению эндотелия сосуда являются первичными. Гиперкоагуляция крови играет вторичную роль в развитии болезни.

Патогенез заболевания выглядит так: генетическая предрасположенность, курение, запуск аутоиммунного процесса, отек сосудистой стенки с ее повреждением, локальный тромбоз

Клиническая картина.

Патологический процесс всегда поражает дистальные отделы магистральных артерий нижних конечностей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верхних конечностей. Встречаются единичные случаи поражения висцеральных, коронарных и брахиоцефальных артерий при ОТ.

В течении заболевания выделяют 3 варианта:

• острое злокачественное генерализованное заболевание, встречает у молодых больных (18-25лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер

• подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

• хроническое, постепенно прогрессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионарного кровообращения без выраженных обострений). Наблюдается у больных в возрасте 30—35 лет и сочетается с атеросклерозом.

Клиническое течение ОТ разделяется на 2 основные стадии: функциональную —

• спастическую - сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тяжесть в ногах. Жалобы носят преходящий характер. Возможны стертые проявления перемежающейся хромоты и болевого синдрома

• облитерирующую — органи­ческую - характеризуется возникновением регионарной ишемии, когда клинические проявления стабилизируются. Обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся хромота и болевой синдром. Нарастают трофические нарушения: умень­шение тургора кожи и ее эластичности. гипотермия, нарушение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос, возникают паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают костные структуры стопы.

При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а затем глубокие язвы, гангрена. Язвы плохо поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положению конечности.

В поздних стадиях ОТ возникают паралич капилляров, лимфангиит, флебит, сопровождающиеся повышением температуры, цианозом стопы, голени, развитием влажной гангрены. Возникают симптомы обшей интоксикации и септического состояния организма.

Классификацию ишемии конечности:

I степень ишемии — субклинические проявления (в описании спастической стадии заболевания);

II степень — явления перемежающейся хромоты;

III степень — появление болей в покое;

IV степень — наличие язвенно-некротических дефектов на стопе.

Диагностика.

Характерное для ОТ поражение дистальных артерий - устанавливают пальпацией тыльной артерии стопы, задней большеберцовой, подколенной, локтевой и лучевой артерий. Резкое ослабление пульсации или ее отсутствие свидетельствуют об органическом поражении.

При вовлечении поверхностных вен конечностей заболевание начинается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекционных заболеваний (грипп, ангина и др.), местной инфекции. Первыми его признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения вен могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными (длиной до 15—20 см). Вены утолщаются, появляется инфильтрация кожи. Больной жалуется на чувство тяжести, зуд, жжение, "налитость" конечностей; тром, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда наступает период ремиссии, вены слегка болезненны, утолщены, паравазальная клетчатка уплотнена. Меняется цвет кожи, она становится отечной, цианотичной, при опускании конечности возникает гиперемия кожных покровов. У больных развиваются отеки стоп, области голеностопных суставов.

Инструментальное обследование

УЗИ - заключающееся в определении сег­ментарного артериального давления на уровне верхней и нижней третей бедра и голени с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), спектральный анализ допплеровского сигнала с определением характера кровотока по пораженным артериальным сегментам).

Дуплексное сканирование –применяют при сомнениях в проходимости артериального сегмента в месте предполагаемого наложения проксимального анастомоза; при оценке возможности использования большой подкожной вены в качестве трансплантата в предоперационном периоде; для послеоперационного контроля функционирования артериального трансплантата.

Селективная рентгеноконтрастная ангиография, выполненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиллярный доступ по методике Сельдингера. Если больному не показано хирургическое вмешательство, ангиографию проводить не следует.

Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе. Исследование проводят в положении больного лежа и сидя, датчик фиксируют на тыльной поверхности стопы в первом межпальцевом промежутке. При напряжении кислорода в положении лежа менее 30 мм рт.ст. показано проведение активной внутривенной инфузионной терапии. При напряжении кислорода менее 10 мм рт.ст. ожидать положительного результата от консервативной терапии нецелесообразно, необходима реконструктивная сосудистая операция.

Лабораторная диагностика. Практически отсутствуют ускорение СОЭ и лейкоцитоз, повышение концентрации С-реактивного белка (СРВ). Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета: циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечение. Включает: амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирургические методы.

В комплекс медикаментозных препаратов входят:

• средства, улучшающие микроциркуляцию, — ангинин (продектин), трентал, агапурин;

• сосудорасширяющие — мидокалм, бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин);

• воздействующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин);

• витамины группы В (B1, B6, В12);

• транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты при психогенных нарушениях

• физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы)

• санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые аппликации на область поясницы)

• лечебная физкультура.

В III и IV стадиях заболевания при повышении показателей гуморального иммунитета (ЦИК и IgG и IgM), С-реактивного белка есть показания к проведению противовоспалительного лечения — ударная пульс-терапия (депо-преднизолоны и цитостатики). Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин) и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил. тиклид).

Целесообразно применение длительных эпидуральных блокад, являющихся эффективным методом улучшения регионарного кровотока. Блокаду выполняют с помощью постоянного микроирригатора, введенного в эпидуральное пространство на уровне L2- В качестве анестетика рекомендуется 2 % раствор тримекаина по 10 мл 3—6 раз в сутки в течение 7—10 дней.

При поздних стадиях заболевания показаны длительные внутриартериальные инфузий с помощью катетеризации наружной подвздошной артерии через нижнюю надчревную артерию. Инфузий проводят 2 раза в сутки; курс продолжают до 3 нед. Инфузат: новокаин, глюкоза, реополиглюкин, гепарин, антибиотики (после определения увствительности флоры язвенно-некротического дефекта), солкосерил, трентал, компламин, витамины С и группы В.

При лечении критической ишемии - вазапростан (простагландин Е1). Проводят 20—28 внутривенных инфузий по 60 мкг/сут. На поздних стадиях заболевания возникает необходимость хирургического лечения.

Хирургическое лечение показано при II—IV стадиях заболевания и включает 3 основных вида операций:

Реконструктивные - направленны на восстановление проходимости дистального артериального русла при ОТ, выполняют в тех случаях, когда процесс носит сегментарный характер. Дистальный анастомоз нередко накладывают на уровне берцовых артерий в нижней трети голени. Предпочтительно аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

паллиа­тивные

органоуносящие.

Проводят тромбэндартерэктомию из бедренной артерии или профундопластику, поясничную симпатэктомию.

Поясничная симпатэктомия направлена на ликвидацию ангиоспазма дистального артериального русла, стимуляцию коллатерального кровообращения. Симпатэктомия показана при II и III стадиях заболевания; успех ее проведения при IV стадии заболевания сомнителен.

№37. Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, в ос­нове которого лежат системные дегенеративные изменения сосудис­той стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последу­ющей их эволюцией.

Факторы риска:

• артериальная гипертензия

• сахар­ный диабет

• курение

• нарушения липидного обмена

• высокое содер­жание фибриногена

• повышение содержания гомоцистеина в плаз­ме

• гиподинамия

• нерациональное питание.

Последовательность патогенетических расстройств: дислипидемия с развитием мик­ротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен, далее раз­вивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифурка­ций). И происходит изъязвление атеромы или кровоизлия­ние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии са­мых различных сосудов. Патологический процесс, протекающий в коронарных артериях (проявляется признаками ИБС), сонных артериях (ос­новная причина ишемических инсультов головного мозга), брюшной аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ише­мию ног и потенциально — их гангрену).

Клиническая картина

Основное клиническое проявление — болевой синдром.

Выраженность болевого синдрома определяет 4 степени ишемии (по А.В.Покровскому — Фонтсйну).

• При I степени боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, при ходьбе на расстояние больше 1 км.

• При II степени ишемии боль возникает при ходьбе на меньшее расстояние. Критерий - расстояние протяженностью 200 м.

• IIА степень ишемии- больной может обычным шагом (не медленно) пройти 200 м, не отмечая появления боли

• IIБ степень ишемии - боль при нор­мальной ходьбе возникает раньше, чем будет пройдено 200 м.

• III степень ишемии - боль появляется в покое и при ходьбе до 25 м

• IV степень ишемии - возникновение язвенно-некротических изменений тканей стопы и голени.

Признаки:

• Боль возникает внезапно при ходьбе по ровному месту и длительное время не проходит. Больной вынужден остановиться, чтобы ком­пенсировать в покое ишемию мышц. При подъеме в гору или по лестнице боль возникает значительно быстрее.

• При ходьбе онемение и похолодание ишемизированной конечности.

• Выпадение волос и медленный рост ногтей на пальцах ног.

• При осмотре - гипотрофичность мышц нижних конечностей. Изменение окраски кожных покровов, в области стопы (цианоз, а у больных с IV степенью ишемии — отек и гиперемия).

Диагностика.

Пульсацию артерий нижних конечностей изучают поэтапно и симметрично: на бедренных, подколенных артериях, артериях стоп. Следует сравнивать пульсацию артерий на стопах с пульсацией лучевых артерий. Выполняют аускультацию в стандартных точках брюшной части аорты, подвздошных, бедренных, сонных, позвоночных, подключичных артерий. Обязательно определяют и сравнивают артериальное давление на руках и ногах.

Ультразвуковая допплерография - возможность определить наличие пульсового кровотока, артериальное давление и скорость кровотока по артериям. Важный показатель - величина систолического артериального давления на уровне лодыжки и его отношение к систолическому давлению на плече — лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).

Степень ишемии	ЛПИ
II	0,7
III	0,5
IV	0,3 и ниже

Дуплексное сканирование - оценить гемодинамические изменения в пораженном сегменте дистальнее уровня окклюзии, оценить просвет и качество артериальной стенки и адекватно выбрать участок для наложения дистального анастомоза.

Чрескожное определение напряжения кислорода в первом межпальцеюм промежутке, которое хорошо коррелирует с напряжением кислорода в артериальной крови и характеризует степень оксигенации и микроииркуляции в коже.

	ТсР02 (напряжения кислорода)
Норма	60—70 мм рт.ст
II степень ишемии	38— 52 мм рт.ст
III степень ишемии	30 мм рт.ст
IV степень ишемии	ниже 10 мм рт.ст – тяжелая степень микроциркуляции

Рентгено-контрастная ангиография - метод топической диагностики поражений артерий нижних конечностей. Если больному не показано оперативное вмешательство, ангиографию проводить не следует — достаточно применить ультразвуковые методы исследования.

Лечение.

Консервативное лечение показан при I и IIА степени ишемии курсами продолжительностью 1—2 мес.

У больных с поражением артерий нижних конечностей, как правило, отмечаются гиперкоагуляция и ухудшение реологических свойств крови. В настоящее время большое значение придается

Для улучшения реологических свойств крови: ацетилсалициловой кислоты или тиклида.

Для улучшения микроциркуляции – трентал, в стационаре – реополиглюкин.

Для лечения больных с ишемией 1 и IIА степени используют баротерапию, УФ-лучи, диадинамические токи (токи Бернара), лазертерапию, магнитотерапию, массаж, санаторный режим с применением сероводородных ванн, дозированная ходьба (кинезитерапия) с обязательным контролем проходимой дистанции и ежедневной фиксацией ее в дневнике больного.

Хирургическое лечение показано при IIБ, III и IV степени.

Противопоказания: инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 мес; сердечная недо­статочность III степени.

Возраст и наличие сопутствующих заболеваний не являются противопоказаниями к операции.

При шунтирующих операциях на нижних конечностях ниже уровня пупартовой связки в качестве пластического материала применяют аутовенозный трансплантат (используют большую подкожную вену), аллотрансплантаты. Методики применения аутовенозного трансплантата: забор вены с ее реверсией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанов специальным инструментом (сначала формируют проксимальный анастомоз с проходимым сегментом артерии, после наложения анастомоза пускают кровоток и отмечают пульсацию до первого венозного клапана. Затем выделяют сегмент большой подкожной вены на уровне предполагаемого дистального анастомоза, вену пересекают, дистальный конец вены лигируют. В проксимальный конец в краниальном направлении вводят инструмент для разрушения клапанов до уровня проксимального анастомоза. Затем тракцией клапанотома к стопе на пульсирующем кровотоке разрушают клапаны. Данную манипуляцию выполняют несколько раз с вращением инструмента по оси до получения пульсирующего кровотока на дистальном конце вены, после чего формируют дистальный анастомоз).

№38. Окклюзия брюшной аорты (синдром Лериша)

Синдром Лериша — это окклюзируюшее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев атеросклеротического генеза, характеризующееся определенным симптомокомплексом.