56. Фушщии ядер пневмотаксического центра

В мосту находятся два ядра дыхательны х нейронов: медиальное парабрахиальное ядро и ядро Келликера-Фюзе. Иногда эти ядра наз-ют пневмотаксическим центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные, а также фазовопереходные нейроны, а во втором -

инспираторные нейроны. Предполагают, что дыхательные нейроны моста регулируют смену фаз дыхания и скорость дыхательных движений. В сочетании с двусторонней перевязкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе.

56. Роль углекислого газа и других продуктов метаболизма в регуляции дыхания (вопрос взят с интернета )

Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптимального газового состава артериальной крови - напряжения 02, напряжения СО2 и, тем самым, в значительной мере - концентрации водородных ионов.

У человека относительное постоянство напряжения 0 2 и СО2 артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление 02 и образование СО2 возрастает в несколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболичес­ ких процессов. Избыток СО2 и недостаток 0 2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной

скорости дыхания, благодаря "Iему парциальное давление 0 ₂ и СО₂ в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.

•

Особое место в гуоиоральной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО2. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО₂, увеличение парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО₂ из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к увеличению леrо•шой вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыхания, концентрация СО2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на l%. Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0.2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО₂ как главного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток содержания СО2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному прекращению дыхательных движения (атюе). Это

происходит, например, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапниu - снижению парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.

Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на ^{дыхательный центр} опосредованно, через специальные хемочувствителъные

рецепторы, расположенные непосредственно в

(«цеитральиые хеморецепторы«) и в сосудистых

хе.мореt(еnторы«).

структурах реф.'Iексоrенных

продолrоватоrо мозга

зонах («периферические