- •3. Значение кровообращения для жизнедеятельности организма.
- •2. История развития учения о кровообращении.
- •4. Методы исследования кровяного давления в эксперименте.
- •5. Волны 1-го, 2-го и 3-го порядка и механизм их возникновения.
- •6. Понятие о среднем динамическом артериальном давлении (и.М.Сеченов).
- •9. Морфофункциональная классификация сосудов.
- •10. Основные законы гемодинамики.
- •11. Артериальное давление и факторы, его определяющие.
- •12. Минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов.
- •13. Давление крови в различных участках сосудистого русла.
- •14. Систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление. Их нормальные величины.
- •15. Методы определения артериального давления у человека и животных.
- •17. Принцип и техника определения артериального давления по методу Рива-Роччи и Короткова.
- •18. Генез «Коротковских тонов» при определении артериального давления.
- •19. Регуляция артериального давления и роль сосудистых рефлексогенных зон.
- •20. Сосудодвигательный центр и его значение.
- •21. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сосудов (а. П. Вальтер, к. Бернар).
- •22. Влияние симпатических адренергических волокон на тонус сосудов.
- •23. Роль 1-, 2- и 2-рецепторов гладких мышечных клеток стенки сосудов в формировании характера ответной реакции.
- •24. Влияние симпатических холинергических волокон на тонус сосудов.
- •25. Влияние парасимпатической нервной системы на тонус сосудов.
- •26. Роль м-холинорецепторов гладкомышечных клеток сосудов.
- •27. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Сосудистые рефлексогенные зоны.
- •1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:
- •2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:
- •28. Механизм баро- и хеморецепторных рефлексов.
- •29. Роль спинальных, бульбарных, гипоталамических и корковых сосудистых центров в регуляции кровяного давления.
- •30. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.
- •34. Движение крови по венам и факторы, его обеспечивающие
- •35. Давление крови в венах разного калибра.
- •36. Методы определения венозного давления.
- •37. Понятие о венном пульсе.
- •40. Систолический объем, его величина и методы определения.
- •41. Сердечный индекс и его величина.
- •45. Понятие об общем периферическом сопротивлении сосудов, роль в гемодинамике
- •46. Способы расчета общего периферического сопротивления сосудов в абсолютных и условных единицах.
- •48. Объем циркулирующей крови и его величина
- •49. Механизмы регуляции и методы определения объема циркулирующей крови.
- •58. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов.
- •59. Роль баро- и хеморецепторов в рефлекторной регуляции тонуса сосудов.
- •60. Система краткосрочной регуляции артериального давления и ее механизмы.
- •63. Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса.
- •71. Понятие о свойствах пульса (ритмичность, частота) и их клиническое значение.
- •72. Артериальный пульс, механизмы его возникновения.
- •73. Способы регистрации сфигмограммы.
- •74. Элементы сфигмограммы.
- •75. Клиническое значение сфигмографии.
- •76. Механизм и скорость распространения пульсовой волны.
- •81. Размеры капилляра.
- •82. Величина давления и скорость кровотока в капиллярах.
- •83. Механизм регуляции кровотока в капиллярах.
- •1. Что называется дыханием?
- •2. Основные стадии процесса дыхания.
- •3. Частота и глубина дыхания.
- •4. Методика регистрации дыхательных движений гк
- •5. Биомеханика вдоха и выдоха.Дыхательные мышцы, их классификация и роль.Характеристика движения ребер.Роль диафрагмы, значение радиуса ее кривизны.
- •6. Растяжимость легких, ее величина. Роль эластических структур и поверхностного натяжения. Физиологические фующии сурфактанта.
- •7. Эластическая отдача гк, динамика ее величины и направления в зависимости от глубины вдоха.
- •8. Сопротивление дыхательных путей.Его величина и факторы, ее определяющие.Регуляция просвета воздухоносных путей.
- •9. Работа дыхательных мышц и потребление ими кислорода в зависимости от величины минутного объема дыхания.
- •11. Влияние фаз дыхания на величину давления в плевральной полости
- •12. Величина давления в плевральной полости и причины , ее обуславливающие.
- •13. Влияние фаз дыхания на величину давления в плевральной полости
- •14. Пневматоракс и его виды
- •15. Значение межn.Т1еврального давления для дыхания.
- •16. Способы измерения межплеврального давления и эластической тяги легких.
- •17. Изменениядавления в воздухоносных путях в зависимости от фаз дыхания.
- •18. Изменение внутриплеврального и внутриальвеолярного давления в различные фазы дыхательного ци1-:ла.
- •19. Понятие о транспульмональном и трансдиафрагмальном давлении.
- •20. Статические легочные объемы и емкости
- •21. Общая емкость легких (оел) и величины ее составляющие. Величина жизненной емкости легких (жел) и фа1поры, ее определения
- •22, Остаточиый объем (00), еговеличина и определение
- •23. Чтоназывается жел? Величина и факторы, ее определения
- •25. Емкость вдоха (ев) и ее величина
- •26. Функциональная остаточная емкость (фое) и ее величина
- •27. Методы расчета должной величины жизненной емкости легких (джел)
- •28. 0Бъем и емкость закрытия, их зависимость от возраста
- •30. Возрастные изменения величины общей емкости легких (оел), жизненной емкости (жел) и остаточного объема
- •30. Определение жел и величин , ее составляющих
- •31. Значение величины легочных объемов и ем1-:остей для оценки функц показателей легких
- •33. Анатомическое мертвое пространство. Его функц особенности и методы определения
- •33 Альвеолярное мертвое пространство. Физиологическое мертвое пространств
- •35. Динамические объемы и емкости легких
- •36. Методы исследования динамических показателей внешнего дыхания
- •40. Индекс Тиффно, его ве.R1ичина и к.R1иническое значение
- •Вопрос 41. График зависимости объемных скоростей потоков от объема легких в период вдоха и выдоха - «петля поток объем» (инфа из инета)
- •Вопрос 42. Пин:овая объемная с1{орость экспираторного потока, ее ве.1ш чина и клиническое значение.
- •Вопрос 43. Газовый состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.
- •Что называется вентиляцией легких?
- •Что называется гипервентиляцией?
- •Как влияет гипервентиляция на содержание угле1(ислого газа в крови?
- •Механизм увеличения продолжительности задержки дыхания после гипервентиляции
- •Как влияет задержка дыхания на содержание кислорода в крови?
- •Дыхательный центр, его локализация, двигательные и гомеостатичес, ая функции.
- •Фушщии ядер пневмотаксического центра
- •Роль углекислого газа и других продуктов метаболизма в регуляции дыхания (вопрос взят с интернета )
- •Центральная и периферические хеморецепторы, обеспечивающие рефлекторную регуляцию дахания.
- •Значение кислорода в регуляции дыхания.
- •Функциональная система дыхания, обеспечивающая постоянства газового состава крови.
- •Механизм генерации дыхательного ритма.
- •Гуморальная регуляция дыхания
- •Физиологическое влияние сна на параметры дыхания.
- •Синдром сонного апноэ.
- •Влияние физической нагрузки на частоту и глубину дыхательных движений.
- •Фазовый характер изменения дыхания при физической нагрузке. Понятие об анаэробном пороге
- •Динамика нейрогенных и гуморальных механизмов легочной вентиляции при физической нагрузке
- •Влияние на дыхание пониженного барометрического давления
- •Дыхание при повышенном барометрическом давлении. Понятие о кессонной болезни.
- •Дыхательный центр, его локализация, функциональная характеристика и нейрональная
- •Рефлекторный механизм вдоха и выдоха. Роль блуждающих нервов регу.11яции дыхания.
- •Какие дыхательные рефлексы назфваюся защитными?
- •Каково значение защитных дыхательных рефлексов?
- •Механизм кашлевого и чихательного рефлексрв.
- •Роль слизистой оболочки дыхательных путей в кондиционировании температуры и влажности.
- •Механическая очистка вдыхаемого воздуха от инородных частиц и микроорганизмов. Роль вол сяного фильтра слизистой носа, секретируемой слизи мерцательного эпителия,
- •Механизмы регуляции секреции слизи и двигательной активности ресничек слизистой оболочки воздухоностных путей.
22. Влияние симпатических адренергических волокон на тонус сосудов.
В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация α-адренорецепторов приводит к сжатию (констрикции) сосудов. Активация β-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах. Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.
23. Роль 1-, 2- и 2-рецепторов гладких мышечных клеток стенки сосудов в формировании характера ответной реакции.
α1- и β1-рецепторы локализуются в основном на постсинаптических мембранах и реагируют на действие норадреналина, выделяющегося из нервных окончаний постганглионарных нейронов симпатического отдела.
α2- и β2-рецепторы являются внесинаптическими, а также имеются на пресинаптической мембране тех же нейронов. На α2-рецепторы действуют как адреналин, так и норадреналин. β2-рецепторы чувствительны в основном к адреналину. На α2-рецепторы пресинаптической мембраны норадреналин действует по принципу отрицательной обратной связи — ингибирует собственное выделение. При действии адреналина на β2-адренорецепторы пресинаптической мембраны выделение норадреналина усиливается.
Кратко охарактеризовать значение рецепторов можно следующим образом:
α1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
α2 — главным образом пресинаптические рецепторы, являются «петлёй отрицательной обратной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
β1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты (положительный хронотропный эффект) и силы сердечных сокращений, (положительный инотропный эффект) кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Также локализуются в почках, являясь рецепторами юкстагломерулярного аппарата.
β2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.
24. Влияние симпатических холинергических волокон на тонус сосудов.
25. Влияние парасимпатической нервной системы на тонус сосудов.
Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.
В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.
Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:
1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.
а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.
б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.
в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.
2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.
б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.
+Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Бернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от них постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов кожи, внутренних органов, мышц -адренергические синапсы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.
К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:
1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.
2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими.
3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов -адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.
4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.