- •Биохимия теория
- •1. Аминокислоты. Классификация (по структуре, по характеру r-групп, заменимые и незаменимые).
- •2. Физико-химические свойства ак.
- •3. Первичная структура белка. Характеристика пептидной связи.
- •4. Вторичная структура белка. Альфа- спираль и бета – складчатый слой.
- •5. Третичная структура белка и силы ее стабилизирующие.
- •6. Четвертичная структура белка. Понятия о денатурации и деструкции.
- •7. Кооперативный эффект связывания кислорода гемоглобином..
- •8. Отличия ферментов от неорганических катализаторов.
- •9. Классификация ферментов с примерами реакций на каждый класс.
- •10. Влияние температуры, pH и концентрации фермента на скорость ферментативной реакции.
- •11. Влияние концентрации субстрата на скорость ферментативной реакции. Вывод уравнения Михаэлиса-Ментен.
- •12. Ингибирование ферментов. Конкурентное ингибирование.
- •13. Ингибирование ферментов. Неконкурентное ингибирование.
- •14. Аллостерические ферменты.
- •15. Активный центр фермента и его свойства.
- •16. Кофакторы и коферменты. Классификация.
- •17. Молекулярные механизмы ферментативного катализа.
- •18. Способы определения активности фермента. Единицы измерения. Понятие об удельной и молярной активности.
- •20. Изоферменты.
- •21. Моносахариды. Представители и свойства. Функции углеводов.
- •22. Производные моносахаридов.
- •23. Дисахариды. Восстанавливающие и невосстанавливающие сахара.
- •24. Гомо- и гетерополисахариды.
- •25. Переваривание углеводов в жкт.
- •26. Липиды. Классификация липидов и их функции.
- •27. Жирные кислоты. Их роль в организме.
- •28. Эйказаноиды и простагландины.
- •29. Фосфолипиды (Фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол).
- •30. Сфинголипиды. Церамиды. Ганглиозиды
- •31. Неомыляемые липиды. Холестерин и его свойства.
- •32. Распад липидов в жкт. Специфичность фосфолипаз.
- •33. Химический состав нуклеиновых кислот. Правила Чаргаффа.
- •34. Структурная организация олиго- и полинуклеотидов. Характеристика первичной структуры днк.
- •35. Вторичная структура днк. Формы двойной спирали.
- •36. Третичная структкура днк.
- •37. Структура и свойства рибосомальных, матричных и транспортных рнк
- •38. Биосинтез белка. Стадии активации и инициации.
- •39. Биосинтез белка. Стадии элонгации и терминации.
- •40. Ингибиторы биосинтеза белка. Механизм действия дифтерийного токсина.
- •41. Витамины, классификация. Антивитамины. Несовместимость витаминов. Особенности водорастворимых витаминов.
- •42. Жирорастворимые витамины (a, d, e, k).
- •43. Водорастворимые витамины группы b (b1, b2, b3, b6, b12).
- •44. Фолиевая кислота и витамин с.
- •45. Пути превращения углеводов. Реакции гликолиза и его регуляция.
- •49. Работа цикла трикарбоновых кислот(цтк). Анаплеротические реакции цтк.
- •50. Методы выделения белковых молекул.
- •51. Окисление жирных кислот с четным числом углеродных атомов.
- •52. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов.
- •53. Биосинтез жирных кислот.
- •57. Пути превращения аминокислот в организме человека. Глюкогенные и кетогенные аминокислоты.
- •58. Синтез кетоновых тел, их роль для организма человека.
- •59. Цикл мочевины.
- •60.Обмен пуринов (распад и синтез) у человека.
- •61. Обмен пиримидинов (распад и синтез) у человека
- •62. Гормоны гипоталамуса и гипофиза.
- •63. Гормоны надпочечников (коркового и мозгового слоя)
- •64. Гормоны щитовидной железы.
- •65. Гормоны поджелудочной железы.
- •66. Половые гормоны.
- •67.Глюкозо-аланиновый и глюкозо-лактатный путь, роль в организме человека.
- •68.Дыхательная цепь митохондрий. Характеристика переносчиков.
- •69.Хемиоосмотическая модель п.Митчелла (основные постулаты и доказательства).
- •70. Ингибиторы и разобщители дыхательной цепи митохондрий.
64. Гормоны щитовидной железы.
Ответ. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перемычкой, и расположена на передней поверхности трахеи. Величина железы составляет около 25 г, хотя у различных людей этот параметр достаточно изменчив. В пузырьках-фолликулах, которых в железе несколько тысяч, вырабатывается белок — тиреоглобулин, который и накапливается в фолликулах. Из множества аминокислотных остатков тирозина, которые входят в состав этого белка, синтезируются гормоны щитовидной железы: тироксин (Т4) и более активный — трийодтиронин (Т3). В сутки человек должен с водой или с пищей получать 0,1—0,5 г йода. Тироксин содержит четыре атома йода, а трийодтиронин — три. Остатки тирозина йодируются еще в составе тиреоглобулина и соединяются между собой, образуя гормоны Т3 и Т4, постепенно по мере надобности выделяющиеся в кровь. Если Т3 и Т4 в крови мало, то включается ось гипоталамус — гипофиз, и под влиянием тиреолиберина в кровь из аденогипофиза поступает тиреотропный гормон (ТТГ). В крови существует депо гормонов щитовидной железы — это Т3 и Т4, связанные с транспортными белками плазмы, от которых они отщепляются для того, чтобы воздействовать на органы-мишени. Практически все клетки организма чувствительны к Т3 и Т4. Влияя на клетки печени, сердца, почек, мышц, нейроны, они стимулируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, усиливают наработку АТФ, ускоряют распад жиров, углеводов, белков. Эти процессы сопровождаются усиленным выделением тепла. Воздействие Т3 и Т4 на организм развивается медленно, что связано со сложностью и многоступенчатостью процессов. Еще медленнее проявляется воздействие эффектов Т3 и Т4 на рост и развитие организма. Чаще всего эти воздействия ярко выражены при совместном влиянии тиреоидов и соматотропного гормона гипофиза. Без гормонов щитовидной железы организм не может нормально расти и развиваться, причем особенно страдает НС. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы возникает болезнь — гипотиреоз. В результате уровень обмена веществ снижается, замедляется реакция на внешние раздражители, развивается сонливость, ухудшается память, появляется постоянная физическая и умственная усталость, падает температура тела, снижается сердечный ритм, нарушается работа мочеполовой системы, падает интерес к окружающему миру. Гипотиреоз у взрослых людей называется микседемой. Ликвидировать проявления такого гипотиреоза можно только введением тиреоидных гормонов. Если же уровень Т3 и Т4 снижен в раннем детстве, развивается гораздо более тяжелая болезнь — кретинизм. Происходит замедление развития и роста, причем в наибольшей степени страдает мозг. Умственное развитие страдает настолько, что человек становится полным идиотом. Если же функции щитовидной железы с детства усилены, то на фоне гипертиреоза может развиться один из вариантов гигантизма, а если это происходит у взрослого человека, то возникает болезнь Грейвса, или базедова болезнь. Возрастает общий обмен, учащаются сердцебиение и дыхательные движения, наблюдается возбуждение больных, у них очень часто выпучены глаза (экзофтальм). Иногда к гипертиреозу ведет разрастание тканей железы (зоб), но часто усиленный синтез и секреция Т3 и Т4 происходят в небольших разрастаниях — узелках. Нередко причина базедовой болезни — усиленный выброс ТТГ аденогипофиза или гипоталамического тиреолиберина. Базедова болезнь чаще возникает у женщин, чем у мужчин. В состав щитовидных желез у всех позвоночных входят особые парафолликулярные клетки, вырабатывающие гормон — калъцитонин. Этот пептид постоянно высвобождается в кровь в небольших количествах. Однако повышение уровня кальция в крови приводит к очень быстрому выбросу кальцитонина. Функция этого гормона состоит в выведении излишков кальция из плазмы крови путем его экскреции через почки, а также путем усиленного включения в костную ткань. Кальцитонин, возможно, выполняет функции гормона насыщения. Введение кальцитонина людям, обезьянам, крысам приводит к подавлению пищевого поведения и снижению массы тела.